中国神经再生研究(英文版) ›› 2014, Vol. 9 ›› Issue (1): 16-24.doi: 10.4103/1673-5374.125325

• 原著:神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

体外运动神经元样细胞系NSC34中铜锌超氧化物歧化酶G93A突变体的自噬现象

  

  • 收稿日期:2013-11-19 出版日期:2014-01-05 发布日期:2014-01-05

Autophagic induction of amyotrophic lateral sclerosis-linked Cu/Zn superoxide dismutase 1 G93A mutant in NSC34 cells

Yanming Wei   

  1. College of Life Science, Northwest Agriculture & Forestry University, Yangling, Shaanxi Province, China
  • Received:2013-11-19 Online:2014-01-05 Published:2014-01-05
  • Contact: anming Wei, Studying for doctorate, College of Life Science, Northwest Agriculture & Forestry University, Yangling 712100, Shaanxi Province, China, weiyanming2005@aliyun.com.

摘要:

以往研究证实,Beclin1复合体可在自噬起始阶段起关键作用,而铜锌超氧化物歧化酶G93A突变体可在体外运动神经元中活化自噬,但其自噬机制是否与Beclin1复合体的组成有关?实验为揭示这一机制,将铜锌超氧化物歧化酶G93A突变体转染至体外培养的运动神经元样细胞系NSC34中,并采用Western-blot和免疫共沉淀检测发现,铜锌超氧化物歧化酶G93A突变体可促进运动神经元样细胞系NSC34中自噬标记物LC3II蛋白的表达,但对自噬小体形成阶段的调控因子如ATG14L,Rubicon,UVRAG及 hVps34与自噬蛋白Beclin1的结合无明显影响。结果说明,肌萎缩侧索硬化症相关蛋白铜锌超氧化物歧化酶G93A突变体可在体外运动神经元中诱导自噬,但其自噬机制与Beclin1复合体的组成无关。

关键词: 神经再生, 神经退行性变, 自噬诱导, 神经退化, 肌萎缩侧索硬化症, 聚集体, SOD1 G93A突变体, Beclin1, Beclin1 结合蛋白, 自噬周转