出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：武汉大学张宗泽、中国科学院王杰和广州医科大学林康广团队联合研究揭示靶向调控Sirt6有助于改善睡眠剥夺诱发的情绪异常及记忆障碍

撰文︱朱进飘

睡眠是生命体维持正常情绪反应与高级认知的关键，而睡眠障碍则被视为是记忆巩固和情绪反应的削弱器。这有可能与睡眠不足诱发的突触能量需求紊乱密切相关。有研究称，长期睡眠不足可导致前额叶皮质、丘脑和纹状体等脑区中葡萄糖代谢下降。然而，目前尚不清楚改善大脑能量代谢能否恢复受损的神经功能。Sirtuins(Sirt)属于NAD+依赖蛋白脱乙酰酶家族，由7个成员组成，分别是Sirt1-7，可参与多种生物过程，包括转录和代谢等。其中Sirt6是葡萄糖代谢的重要调节因子，在葡萄糖稳态和基因组稳定性中发挥着关键作用。最近有研究表明，Sirt6可参与维持新皮质的能量代谢，其缺失可能导致过早衰老，加剧阿尔茨海默病的发生发展。但Sirt6是否参与睡眠剥夺诱发的神经元代谢紊乱以及靶向调控神经元Sirt6是否逆转睡眠剥夺导致的情绪及记忆障碍，需进一步阐明。#br# 最近来自中国武汉大学张宗泽教授、中国科学院王杰研究员与广州医科大学林康广教授的团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Overexpression of Sirt6 ameliorates sleep deprivation induced-cognitive impairment by modulating glutamatergic neuron function”的文章。该研究发现，慢性睡眠剥夺后，内侧前额叶皮质神经元中Sirt6表达下降；而过表达Sirt6能够逆转睡眠剥夺诱导的谷氨酸能神经元代谢下降，增加神经元放电频率及微小兴奋性突触后电流的频率和波幅，同时增强前额叶皮质与扣带回、纹状体、杏仁核、小脑等脑区的功能连接，最终逆转慢性睡眠剥夺诱导的情绪及记忆障碍。该研究证实了靶向调控Sirt6可能是治疗睡眠障碍诱发的相关精神疾病的一种新策略。

以往研究表明，慢性睡眠剥夺可诱发大脑广泛脑区葡萄糖代谢下降。Sirt6基因广泛表达中枢神经系统中，且对神经细胞的葡萄糖代谢极其重要，因此张宗泽等检测了前额叶皮质神经元中Sirt6的表达情况，可见慢性睡眠剥夺能够降低神经元Sirt6的蛋白表达水平（图1）。进而利用腺病毒相关病毒携带Sirt6基因靶向前额叶皮质神经元，使其过表达Sirt6，结果显示Sirt6蛋白高丰度地在神经元表达，同时并不泄露至星形胶质细胞和小胶质细胞等。

图1免疫组化和蛋白质印迹分析慢性睡眠剥夺前后前额叶皮质中Sirt6的表达水平（图源：Zhu et al., Neural Regen Res, 2023）

张宗泽等首先探讨了Sirt6是否逆转慢性睡眠剥夺引起的情绪及记忆损伤。结果发现，慢性睡眠剥夺小鼠在旷场中央停留的时间减少，同时表现出焦虑及社交偏好指数下降。而过表达Sirt6后，慢性睡眠剥夺小鼠的焦虑与社交障碍行为得到显著改善，且在新物体识别实验和Y迷宫实验中均表现出较强的记忆能力。表明Sirt6过表达可有效改善睡眠剥夺诱导的情绪以及记忆受损（图2）。

图2Sirt6过表达可有效改善慢性睡眠剥夺诱发的小鼠神经行为障碍（图源：Zhu et al., Neural Regen Res, 2023）

研究进一步利用磁共振波谱代谢动力学方法探讨了过表达Sirt6是否影响神经细胞的代谢，通过尾静脉流动注射13C标记的葡萄糖或醋酸钠分别检测神经元和星形胶质细胞的代谢动力学。得出慢性睡眠剥夺能显著降低神经元和星形胶质细胞中Glu4、Gln4和GABA2的13C富集率，而过表达Sirt6只改善了神经元中Glu4、Gln4和GABA2的代谢水平，并不影响星形胶质细胞的代谢，这恰恰与Sirt6在神经元中特异性表达相符，说明神经元的代谢并不影响星形胶质细胞的代谢。张宗泽等好奇Sirt6是否可通过调控谷氨酸代谢关键酶的基因转录来影响谷氨酸的代谢？因此检测了谷氨酸合成酶1和γ-氨基丁酸氨基转移酶的基因水平，发现慢性睡眠剥夺能显著降低谷氨酸合成酶1和γ-氨基丁酸氨基转移酶的表达，且过表达Sirt6能够恢复两者的表达（图3），提示Sirt6可能通过调控谷氨酸合成酶1和γ-氨基丁酸氨基转移酶的转录来影响神经元的谷氨酸和γ-氨基丁酸的代谢。

图3基于[1-13C]葡萄糖和[2-13C]醋酸盐研究大脑内神经元和星形胶质细胞的代谢动力学（图源：Zhu et al., Neural Regen Res, 2023）

神经元代谢紊乱伴随着神经元突触异常，因此进一步分析Sirt6是否能够逆转慢性睡眠剥夺引起的突触结构和功能的异常。张宗泽等进一步借助病毒稀疏标记技术，定量分析了谷氨酸能神经元树突棘的数量，发现慢性睡眠剥夺可显著性减少树突棘数量，而过表达Sirt6则能恢复这一指标。紧接着采用脑片膜片钳技术发现，过表达Sirt6还可显著改善慢性睡眠剥夺诱导的微小兴奋性突触后电流的频率与波幅，并恢复动作电位放电频率（图4）。

图4 Sirt6过表达可改善慢性睡眠剥夺小鼠的突触功能障碍（图源：Zhu et al., Neural Regen Res, 2023）

张宗泽等还探索了Sirt6对全脑脑脑功能网络的影响，以功能磁共振技术，以前额叶皮质为种子点，观察了前额叶皮质与全脑功能连接的强度变化。可见慢性睡眠剥夺可显著性减少前额叶皮质与扣带回、纹状体、杏仁核、小脑等脑区的功能连接，而过表达Sirt6后则显著性恢复前额叶皮质与上述脑区的功能连接（图5）。

图5基于功能磁共振技术研究各组前额叶皮质全脑功能连接的差异（图源：Zhu et al., Neural Regen Res, 2023）

综上所述，Sirt6对改善慢性睡眠剥夺导致的情绪以及记忆受损非常重要。这一研究表明，在神经元水平上特异性过表达Sirt6恢复神经元代谢水平，有利于恢复谷氨酸能神经元的突触稳态。这可为睡眠障碍诱发的相关性精神疾病的治疗提供了实验基础。但是，该研究中过表达Sirt6是通过向前额叶皮质注射腺病毒相关病毒实现的，因此在临床转化上存在局限性。因此需探索更加安全可行的治疗策略，如口服Sirt6特异性激动剂、开发靶向性的小分子化合物等。