K+通道介导的中间神经元延迟成熟及其在神经发育障碍中的作用

doi:10.4103/1673-5374.386409

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0001-7400-5654 (Olga Garaschuk)

Abstract: De novo mutations in genes encoding K+ channels are implicated in many severe neurodevelopmental disorders. Specifically, mutations in KCNA2, encoding the Shaker-type voltage-gated K+ channel Kv1.2, and KCNJ2, encoding the inwardly rectifying K+ channel Kir2.1, associate with focal and generalized epilepsies, brain atrophy, autism, ataxia and hereditary spastic paraplegia (Syrbe et al., 2015; Masnada et al., 2017; Cheng et al., 2021). Complicated forms of the disease often include other neurological manifestations, such as cognitive impairment/intellectual disability, aggressiveness, irritability, dysarthria, cerebellar atrophy, polyneuropathy, or amyotrophy (Helbig et al., 2016; Masnada et al., 2017). Strikingly, the gain-of-function mutations of Kv1.2 channels, which are supposed to promote neuronal repolarization and termination of neuronal firing, caused more severe symptoms in terms of epilepsy, ataxia, and intellectual disability than the loss-of-function mutations, which are supposed to promote neuronal hyperactivity (Syrbe et al., 2015; Allen et al., 2020). Likewise, gain-of-function mutations in a Kir2.1 channel were shown to be associated with autism spectrum disorder (Cheng et al., 2021). Moreover, a recent study has shown that Kir2.1 is highly expressed in medulloblastoma, one of the most common childhood malignant brain tumors (Wang et al., 2022). In these cells, Kir2.1 promoted tumor cell invasion, metastasis, as well as epithelial-mesenchymal transitions, and higher levels of Kir2.1 expression were associated with the significantly shorter lifespan of the patients.

. K+通道介导的中间神经元延迟成熟及其在神经发育障碍中的作用[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2024, 19(7): 1403-1404.

Kaizhen Li, Daria Savitska, Olga Garaschuk. K+ channel-mediated retarded maturation of interneurons and its role in neurodevelopmental disorders[J]. Neural Regeneration Research, 2024, 19(7): 1403-1404.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

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波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

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中国科学引文数据库（CSCD）

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编委会

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徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

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编委会成员

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讨论

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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对此科研过程的认识和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

给编辑的信栏目文章要求：

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（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。