出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：重医附一院杨琴团队揭示重组Shh蛋白通过调控S100A10抑制缺血性卒中后神经元泛凋亡

撰写：王玲，杨琴

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脑缺血引起的神经元死亡是缺血性卒中患者在中风发作后出现残疾和死亡的主要原因[1]。泛凋亡（PANoptosis）是一种新近报道的细胞死亡模式，具有细胞焦亡、凋亡和坏死性凋亡的关键特征[2-4]，在缺血性脑损伤后的病理生理过程中起重要作用。然而，调控神经元泛凋亡的关键分子机制尚不明确。S100钙结合蛋白A10（S100 calcium-binding protein A10，S100A10），也称为p11[5]，是S100蛋白家族的成员之一，参与调控炎症、增殖、能量代谢和凋亡等途径。在大脑中，S100A10主要在神经元中表达[6]，在抑郁症、帕金森病、缺血性卒中和阿尔茨海默病等神经系统疾病中研究较多[7-10]。在脑血管疾病背景下，研究主要集中在星形胶质细胞上[11]，尚不清楚S100A10是否以及如何调控神经元泛凋亡的发生。Sonic Hedgehog（Shh）信号通路具有抗凋亡，抗氧化应激等作用[12]，能够减轻脑缺血性损害，但其是否参与S100A10介导的泛凋亡调控目前仍未知。 

      近期，重庆医科大学附属第一医院杨琴团队在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）上发表的研究发现缺血性脑损伤诱导神经元泛凋亡发生并且上调S100A10和Shh蛋白的表达，敲低S100A10会加剧神经元泛凋亡过程，给予外源性重组Shh蛋白干预后，S100A10表达有所增加，并且有效抑制神经元泛凋亡现象。该文带来的启示：S100A10 调节神经元泛凋亡的作用可能部分由Shh调控。王玲为论文第一作者，杨琴教授为论文通讯作者。 

作者首先研究了急性缺血性卒中后S100A10的水平变化。通过对健康对照组以及急性缺血性卒中患者发病3天内的血清进行ELISA检测，发现患者血清中S100A10蛋白水平高于对照组。这提示S100A10可能作为内源性保护因子参与神经保护机制。此外，作者发现在大鼠缺血脑组织中S100A10蛋白水平高于假手术组。接下来为了确定表达S100A10的细胞类型，对脑组织切片进行多重免疫荧光染色，结果显示S100A10主要与神经元共定位（图1）。这些结果表明，S100A10在缺血神经元中的表达明显增加。

泛凋亡是一种新近报道的炎症性程序性细胞死亡，兼具细胞焦亡（pyroptosis）、凋亡（apoptosis）和坏死性凋亡（necroptosis）的关键特征。神经元死亡是缺血性卒中的病理特征[13-14]。为此，作者检测了缺血性脑损伤后是否诱导泛凋亡发生。结果显示缺血区域凋亡细胞与焦亡标志物（Caspase1）、凋亡标志物（Caspase3）及坏死性凋亡标志物（MLKL）均存在共定位现象，提示多个细胞死亡通路被同步激活。此外，缺血性脑损伤后泛凋亡相关蛋白表达显著上调以及神经元 ZBP1-泛凋亡小体形成（图2）。这些结果表明缺血性脑损伤诱导了泛凋亡发生。

S100A10在缺血后神经元中表达上调，提示可能与缺血后神经元泛凋亡发生直接相关，

接下来作者利用慢病毒转染敲低S100A10来探讨其是否影响OGD/R后神经元泛凋亡。结果发现S100A10敲低增加了泛凋亡相关蛋白的表达，降低了神经元活力（图3）。既往研究表明Shh信号在调节缺血性脑损伤中起重要的作用。接下来探讨Shh 是否通过 S100A10 影响神经元泛凋亡。重组Shh蛋白干预后S100A10表达升高，神经元活力增加，泛凋亡相关蛋白水平有所下降（图4）。这些结果表明，重组Shh蛋白在体外上调 S100A10的表达，减轻泛凋亡，并促进OGD/R后的神经元存活。并且在体内进行了验证，敲低S100A10加剧MCAO/R 后泛凋亡、增加梗死体积、恶化神经功能，而重组Shh蛋白能逆转S100A10敲低的上述作用（图5）。

       总之，S100A10对抑制缺血性脑损伤后神经元泛凋亡非常重要。作者的研究表明，S100A10的表达在缺血性脑损伤后升高，敲低S100A10会加剧神经元泛凋亡，上调S100A10可明显抑制神经元泛凋亡，改善神经功能。此项研究结果为早日开发新药干预缺血性脑损伤后神经元泛凋亡的发生，从而促进神经功能恢复奠定实验基础。#br#        当然，该研究也存在一定的局限性。首先，该研究仅验证MCAO/R模型，为了有更多的临床意义，未来的研究应该考虑在ET-1或光栓模型中重复；此外，该研究仅研究了发病后3天的时间点，可以考虑在其他有意义的时间点（如24小时内或7天） 进行进一步研究。 #br#  #br# 参考文献#br# [1] Guo Q, Kawahata I, Cheng A, et al. Fatty acid-binding proteins 3 and 5 are involved in the initiation of mitochondrial damage in ischemic neurons. Redox Biol 2023;59:102547.#br#  [2] Malireddi RKS, Kesavardhana S, Kanneganti TD. ZBP1 and TAK1: Master regulators of NLRP3 inflammasome/pyroptosis, apoptosis, and necroptosis (PAN-optosis). Front Cell Infect Microbiol 2019;9:406.#br# [3] Wang Y, Kanneganti TD. From pyroptosis, apoptosis and necroptosis to PANoptosis: A mechanistic compendium of programmed cell death pathways. Comput Struct Biotechnol J 2021;19:4641-4657.#br# [4] Gao L, Shay C, Teng Y. Cell death shapes cancer immunity: spotlighting PANoptosis. J Exp Clin Cancer Res 2024;43(1):168.#br# [5] Rescher U, Gerke V. S100A10/p11: family, friends and functions. Pflugers Arch 2008;455(4):575-582.#br# [6] Milosevic A, Liebmann T, Knudsen M, et al. Cell- and region-specific expression of depression-related protein p11 (S100a10) in the brain. J Comp Neurol 2017;525(4):955-975.#br# [7] Green H, Zhang X, Tiklova K, Volakakis N, et al. Alterations of p11 in brain tissue and peripheral blood leukocytes in Parkinson's disease. Proc Natl Acad Sci U S A 2017;114(10):2735-2740.#br# [8] Guo H, Fan Z, Wang S, et al. Astrocytic A1/A2 paradigm participates in glycogen mobilization mediated neuroprotection on reperfusion injury after ischemic stroke. J Neuroinflammation 2021;18(1):230.#br# [9] Chédeville AL, Lourdusamy A, Monteiro AR, et al. Investigating Glioblastoma Response to Hypoxia. Biomedicines 2020;8(9):310.#br# [10] Svenningsson P, Chergui K, Rachleff I, et al. Alterations in 5-HT1B receptor function by p11 in depression-like states. Science 2006;311(5757):77-80.#br# [11] Hernández IH, Villa-González M, Martín G, et al. Glial cells as therapeutic approaches in brain ischemia-reperfusion injury. Cells 2021;10(7):1639.#br# [12] Dai R, Xia Y, Mao L, et al. Involvement of PI3K/Akt pathway in the neuroprotective effect of Sonic hedgehog on cortical neurons under oxidative stress. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci 2012;32(6):856-860.#br# [13] Yuan J. Neuroprotective strategies targeting apoptotic and necrotic cell death for stroke. Apoptosis 2009;14(4):469-77.#br# [14] Hoque A, Hossain MI, Ameen SS, et al. A beacon of hope in stroke therapy-Blockade of pathologically activated cellular events in excitotoxic neuronal death as potential neuroprotective strategies. Pharmacol Ther 2016;160:159-79.#br#