热挑战和食物摄入：相互调节机制

doi:10.4103/NRR.NRR-D-25-00170

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0003-4810-0820 (Alán Alpár)

Abstract: Human energy homeostasis principally depends on thermal and food intake regulation mechanisms. In addition to describing the major pathways, brain centers, and their connections which control these functions, this review focuses on (i) interrelations between thermoregulation and food intake, (ii) the role of tanycytes, and (iii) the regenerative capacity of the system in mammals. In the arcuate nucleus, anorexigenic proopiomelanocortin/melanocyte-stimulating hormone neurons and orexigenic neuropeptide Y/agouti-related peptide neurons are reached by a wealth of diet-induced (e.g., leptin, ghrelin, or insulin) or hormonal (e.g., thyroid hormone) signals. These neurons are not only sensitive to temperature signals but also point to both direct and indirect executors of thermoregulation through axonal projection onto the sympathetic system, by producing cleaved proopiomelanocortin products and by reaching endocrine orchestrators, including corticotropin-releasing hormone and thyrotropin-releasing hormone neurons in the paraventricular nucleus. Meanwhile, ambient temperature affects food intake: the warm-cold separated spinobrachial-preoptic area pathways ultimately target agouti-related peptide neurons to attenuate or increase cold-evoked feeding. The brainstem, hypothalamic, and preoptic area centers of these pathways are reached by a wide array of modulatory signals, which refine thermal and dietetic regulation according to conditions such as daily cycle, stress, or fever. We also review regulating mechanisms that are activated in an extreme form of fasting when food becomes unavailable: a specific body temperature control in hibernating animals during the winter months. Understanding this mechanism could likely contribute to medical applications; i.e., artificial induction of a hibernation-like hypometabolic state. Tanycytes uniquely shape energy homeostasis: they dynamically shape the blood–brain barrier to regulate neurohormone sequestration into the brain parenchyme, but also shuttle between the blood circulation and the cerebrospinal fluid bidirectionally. Therefore, blood- or liquorborne signals not only target arcuate hypothalamic neurons from different circulatory systems, but the activity of diverse groups of neurohormone (such as leptin or ghrelin)-sensitive periventricular neurons will be synchronized. Tanycytes can likely link thermal and food-intake regulations: they carry receptors (most importantly transient receptor potential cation channel subfamily V member 1, glucose, and cytokine receptors) which enable them to sensitively monitor and react to both thermal and energy homeostatic challenges, including anorexia, while they reduce feeding in heat exposure via a specific parabrachial-tanycyte-hypothalamic circuitry. Tanycytes also emerge as the source for the regenerative potential of thermal and energy homeostasis: they not only display functional and morphological plasticity but also neural stem cell properties; they supply the arcuate nucleus with new neurons in both temperature- and diet-responsive manners, which are compromised in extreme/pathological heat challenges or diet-induced obesity, respectively.

Key words: agouti-related peptide neurons, heat challenge, heat stress, modulation, paraventricular nucleus, proopiomelanocortin neurons, sympathetic nervous system, thermogenesis

. 热挑战和食物摄入：相互调节机制[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2026, 21(9): 4169-4176.

Alán Alpár. Thermal challenge and food intake: Mutual regulatory mechanisms [J]. Neural Regeneration Research, 2026, 21(9): 4169-4176.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

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延伸阅读

NRR：匈牙利塞梅维什大学Alán Alpár团队关注大脑对热挑战与食物摄入相互关联的调控

环境热暴露的增加已成为全球面临的挑战。气候变化对健康的影响是巨大的：温度每升高1°C，所有心血管疾病相关的死亡率都会呈正相关，尤其是在急性热浪期间，这会导致意外死亡人数增加。神经退行性疾病是最严重的疾病之一，其对温度变化的适应能力尚不清楚，但可能存在下降。基于结构化访谈的研究表明，老年人虽然感受到高温压力，但却难以制定出足够的应对策略，这危及了这一最易受高温影响风险群体的健康。哺乳动物的中枢神经系统建立了不同的网络来感知和控制温度变化。这些反应机制的目标是维持体内平衡的生理功能。对于后者，仅靠保证稳定体核温度的热防御反应是不够的；还需要一些机制来控制水和食物的摄入、能量消耗、身体活动和相应的行为，其中可能还包括激素镜像调节。冷暴露会通过代谢、内分泌、自主神经和行为系统触发协调反应。一个有趣的问题是，除了环境温度升高之外，体核温度的升高是否也能触发下丘脑的神经变化，从而改善体内平衡调节。先前对其他神经系统的研究表明，神经元的分化和复杂性可能正向依赖于热刺激。因此，高温会促进神经干细胞向神经元和神经胶质细胞的分化。前期研究表明，作为一种极端的发热相关病理状态——热性惊厥，至少在大鼠中，会在出生后早期增加新生齿状颗粒细胞的树突复杂性。即使长时间的热性惊厥也不会影响神经发生（也不会影响神经元的丢失），但由于轴突重组和增殖，苔藓纤维可塑性增加，海马兴奋性增强。在下丘脑中，先前的研究表明，类似发热诱导的神经发生可能会影响体重控制。

匈牙利塞梅维什大学Alán Alpár团队认为，专门调节食物摄入或体温的神经元群并非独立参与稳态系统。相反，特定大脑中枢中负责食物摄入、禁食、冷热感觉的明确定义的细胞核和细胞类型，接收大量信号，这些信号告知它们体内稳态的跨模态。此外，它们不仅能够处理体温或饮食信息，并在自身系统中触发适当的动作，还能为其他系统提供有用的信息并塑造其功能。除了体温调节和食物摄入调节之间的串联机制外，各种调节输入也会以各种方式干预该系统。这些输入包括血液和酒精传播的信号，并可能利用非神经元元素（如伸长细胞和神经胶质细胞）来传递信息。这一多重谜题中的可用药物靶点为这个微妙平衡且脆弱的网络提供了干预点。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志发表。