出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：南医大刘军和张明顺团队揭示P物质在椎板摘除后硬膜外瘢痕形成中的作用

撰写：华峰

随着中国逐渐进入老龄化社会，腰椎间盘突出等退行性疾病的发病率也呈上升趋势。因此，能够缓解脊髓和神经压迫的椎板摘除也越来越多地应用在临床。作为椎板摘除后的常见并发症，硬膜外瘢痕过度增生，一直是困扰脊柱外科医生的难题。而作为参与瘢痕纤维化的重要细胞组分，巨噬细胞的M2分化在硬膜外瘢痕中扮演着重要的角色，但巨噬细胞分化的具体机制尚不明确。因此，探索巨噬细胞分化的机制，并尝试调节巨噬细胞的功能，从而缓解硬膜外瘢痕的过度增生，便成了脊柱外科医生需要探索的重要课题。#br# 近期，中国南京医科大学刘军和张明顺团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Substance P promotes epidural fibrosis via induction of type 2 macrophages”的研究，发现由背根神经元分泌的神经肽P物质，会正反馈地促进巨噬细胞大量分泌P物质，并最终诱导巨噬细胞过度分化为M2型，而这种巨噬细胞的分化是多种机制共同造成的。这一靶点的发现，可为缓解硬膜外瘢痕提供了理论上的可能性。

作为最常见的先天免疫细胞之一，巨噬细胞具有广泛的功能。在椎板摘除后，巨噬细胞大量聚集到硬膜外部位。M2分化的巨噬细胞分泌大量的细胞外基质，这些细胞外基质是瘢痕的重要组成部分。刘军和张明顺等发现，在椎板摘除小鼠模型中，由于受到手术的刺激，硬膜外区域被大量P物质浸润。这些P物质是由背根神经元与巨噬细胞分泌的。进一步深入探索了这些P物质对巨噬细胞的分化的作用。受到P物质刺激后，巨噬细胞大量地分化为M2型，从而加剧了硬膜外瘢痕的增生。为继续探究其具体机制，高通量测序发现巨噬细胞受到P物质刺激后，鞘磷脂合酶2含量显著增长。鞘磷脂合酶2能够将神经酰胺转化为鞘磷脂，而过量的神经酰胺会对线粒体产生严重损害。因此高水平的鞘磷脂合酶2能够减轻神经酰胺对细胞线粒体的损伤，从而重新编码巨噬细胞的代谢功能。而在巨噬细胞M2分化过程中，线粒体与能量代谢发挥着重要的作用。线粒体数量越多，膜电位越高，氧化磷酸化的水平越高，则巨噬细胞往M2分化的趋势越强烈。以特异性抑制鞘磷脂合酶2抑制剂干预后，巨噬细胞向M2分化的趋势减少。除P物质改变巨噬细胞的能量代谢外，还发现另一条有趣的作用机制。在硬膜外可见随着P物质的大量产生，中性粒细胞胞外陷阱网也随之增多。因此实验发现高水平的P物质会诱导中性粒细胞产生大量的中性粒细胞胞外陷阱网。此时巨噬细胞作为能够清除中性粒细胞胞外陷阱网的重要细胞，在吞噬大量中性粒细胞胞外陷阱网后，发生较强的M2分化趋势，从而加剧了硬膜外瘢痕的增生。

在了解了P物质诱导巨噬细胞M2分化的机制后，尝试使用P物质受体抑制剂缓解硬膜外瘢痕增生。在椎板摘除小鼠模型中，将浸润P物质受体抑制剂RP67580的明胶海绵放置在小鼠背部伤口中，结果可见，与未使用抑制剂的小鼠相比，P物质受体抑制剂可显著减少硬膜外瘢痕的形成（图1）。

图1：P物质受体抑制剂RP67580可缓解椎板摘除后硬膜外瘢痕的增生（图源：Hua et al., Neural Regen Res, 2023）

这项研究首次证实了P物质能促进脊柱椎板摘除后硬膜外纤维化。除了众所周知的背根神经元外，巨噬细胞也会分泌P物质。而大量的P物质，又促进了巨噬细胞的M2分化，从而在硬膜外瘢痕形成的过程中发挥重要作用。但是目前，临床上对硬膜外纤维化并没有真正有效的治疗方法。而刘军和张明顺等首次使用了P物质受体抑制剂来抑制硬膜外纤维化，并在小鼠模型中取得了令人满意的效果，希望在未来尝试联合使用P物质抑制剂与温度敏感水凝胶，为临床预防硬膜外纤维化的进一步研究提供支持和方向。