出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：重医大一附院杨琴团队发现M2型巨噬细胞可调控缺血性脑卒中早期纤维瘢痕的形成

来自中国重庆医科大学附属第一医院神经内科杨琴团队最新研究发现，大鼠脑缺血再灌注损伤可诱导缺血核心区大量巨噬细胞浸润和纤维瘢痕的形成。白细胞介素4可诱导巨噬细胞向M2型转化，且M2巨噬细胞源性Shh蛋白能在体内外促进纤维化的发生、血管生成，减少细胞凋亡和梗死体积，进而改善神经功能。

脑或脊髓缺血损伤可形成内部纤维瘢痕和外部胶质瘢痕，其中胶质瘢痕已被广泛研究。对于脑或脊髓损伤后纤维化瘢痕的形成及其作用的研究还很少。组织损伤后经历3个阶段，包括炎症、新组织形成和重塑。M2型巨噬细胞过度浸润是外周器官纤维化发病机制的核心组成部分。然而，目前尚不清楚巨噬细胞是否是缺血性脑卒中后纤维化瘢痕形成及其潜在调节信号机制的参与者。研究表明，白细胞介素4诱导的M2巨噬细胞可吞噬细胞碎片，分泌抗炎因子，减少神经元损伤，改善长期神经功能，并可调节外周组织纤维化。然而，白细胞介素4诱导的M2巨噬细胞是否以及如何调节缺血性脑损伤后纤维化瘢痕的形成尚待阐明。杨琴等既往研究已证实Shh信号可广泛参与缺血性脑损伤后组织的修复和重建。Shh信号还可调节肾、肺和肝损伤后纤维化瘢痕的形成以及脑损伤后胶质瘢痕的形成。然而，白细胞介素4诱导的M2巨噬细胞是否通过Shh信号调节缺血性脑卒中后纤维化瘢痕的形成尚不清楚。

杨琴等此次实验发现，脑缺血损伤可显著诱导大鼠缺血核心纤维化形成以及大量巨噬细胞浸润，且二者表达呈明显正相关。紧接着证实白细胞介素4诱导的M2巨噬细胞能参与缺血损伤后纤维化的形成，其机制可能为巨噬细胞Shh信号调控纤维相关调节蛋白转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9的分泌。更重要的发现是，白细胞介素4诱导的M2巨噬细胞源性Shh信号可促进大鼠缺血核心区的血管生成、减少细胞凋亡和梗死体积，且这些神经保护作用是与纤维化瘢痕形成相向而行的。因此，通过靶向巨噬细胞的白细胞介素4/Shh/转化生长因子β1轴调节纤维瘢痕的形成将可能成为脑缺血损伤潜在且有前景的治疗靶点。

这项研究首次证实脑缺血损伤后巨噬细胞源性的Shh信号可参与组织修复。Shh通路可在周围/中枢神经系统的慢性或急性损伤期间激活，其在中枢神经系统损伤修复过程中的作用受到广泛且持久的关注，但其来源尚不明确。该研究首次发现，脑缺血损伤诱导大量巨噬细胞浸润，其分泌Shh蛋白参与缺血核心区纤维瘢痕形成。研究还首次证实巨噬细胞Shh/转化生长因子β1轴可参与脑缺血损伤后纤维瘢痕形成。瘢痕形成是组织损伤后修复过程中的重要环节。目前关于神经组织损伤后纤维瘢痕形成的研究集中于周围神经组织及脊髓中，杨琴等首次证实巨噬细胞参与脑缺血损伤后纤维瘢痕形成的可能机制为Shh信号介导纤维相关调节蛋白转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9的分泌，该结果描绘了中枢神经系统缺血损伤后纤维瘢痕形成机制的可能框架。实验首次证实脑缺血损伤后纤维瘢痕形成有利于血管生成。纤维瘢痕被认为可以维持组织完整性，限制炎症，并抑制或促进损伤后轴突再生。事实上，纤维化瘢痕的功能性后果往往取决于具体情况，比如疾病的时间/阶段、伤害类型（急性和慢性）。血管生成在修复受损脑组织中起着重要作用。这一结果首次证实纤维瘢痕的形成有利于血管生成、减少细胞凋亡和梗死体积，进而改善神经功能缺损，因此纤维瘢痕可能是缺血性脑卒中潜在且有前景的治疗靶点。

通讯作者，杨琴，教授，博士生（后）导师。近10年来从事缺血性脑卒中与Shh信号关系的研究，相关技术经验丰富，先后主持4项国家自然科学基金项目，获重庆市科技进步二等奖1项，国家发明专利1项，发表SCI及国内核心期刊论文80余篇。在Shh信号、小胶质细胞、NIH3T3成纤维细胞、神经元、干细胞、脑缺血等方面的研究取得重要进展。