中国神经再生研究(英文版) ›› 2013, Vol. 8 ›› Issue (36): 3423-3433.doi: 10.3969/j.issn.1673-5374.2013.36.008
Shi Zhao1, Lin Zhang1, Zihui Xu1, Weiqun Chen2
摘要:
铁超负荷可导致细胞毒性,是糖尿病周围神经病变的一个危险因素,但其机制尚不明确,作者推测其机制可能和氧化应激以及Nrf2/ARE信号通路有关。实验将PC12细胞暴露于高浓度葡萄糖作为糖尿病周围神经病变的体外细胞模型,并以不同浓度枸橼酸铁铵来创建铁超负荷,加入去铁胺来降低铁含量。结果表明,高浓度葡萄糖下PC12细胞在不同浓度枸橼酸铁铵中培养细胞活力显著降低,细胞凋亡率更高,活性氧和丙二醛水平更高,Nrf2 mRNA和蛋白表达明显受抑制,且有浓度依赖性,加入去铁胺可以逆转这些变化。研究结果表明,高葡萄糖浓度的条件下铁超负荷对神经细胞产生神经毒性,加重氧化应激损伤,Nrf2/ARE信号通路可能在这个过程中发挥了重要作用。 中国神经再生研究(英文版)杂志出版内容重点: 脑损伤;脊髓损伤;周围神经损伤;帕金森;神经影像;神经再生
中图分类号: