中国神经再生研究(英文版)

中国神经再生研究(英文版) ›› 2013, Vol. 8 ›› Issue (32): 3047-3054.doi: 10.3969/j.issn.1673-5374.2013.32.008

• 原著:脑损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

ClC-3氯通道参与的海马神经元凋亡

  

  • 收稿日期:2013-05-06 修回日期:2013-05-06 出版日期:2013-11-15 发布日期:2013-11-15

ClC-3 chloride channel in hippocampal neuronal apoptosis

Lijuan Xu1, 2, Shuling Zhang3, Hongling Fan1, Zhichao Zhong1, Xi Li1, Xiaoxiao Jin1, Quanzhong Chang1   

  1. 1 Department of Physiology, Zhuhai Campus of Zunyi Medical College, Zhuhai 519041, Guangdong Province, China
    2 First Hospital of Putian City, Putian 351100, Fujian Province, China
    3 Department of Pediatrics, Zhuhai Campus of Zunyi Medical College, Zhuhai 519041, Guangdong Province, China
  • Received:2013-05-06 Revised:2013-05-06 Online:2013-11-15 Published:2013-11-15
  • Contact: Quanzhong Chang, Ph.D., Professor, Department of Physiology, Zhuhai Campus of Zunyi Medical College, Zhuhai 519041, Guangdong Province, China, cqzchang@tom.com.
  • About author:Lijuan Xu, Master.

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摘要：

一氧化氮的过量产生是缺血性脑损伤缺血周边区神经元凋亡的发生机制之一。实验利用0.5 mmol/L一氧化氮供体3-吗啡斯德酮亚胺（3- morpholinosyndnomine, SIN-1）诱导大鼠海马神经元凋亡模型的同时添加0.1 mmol/L氯通道阻断剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸（DIDS），培养18h。以MTT法检测神经元存活率，Hoechst 33342神经元DNA荧光染色法检测神经元凋亡情况，以免疫化学荧光染色与Western blot检测活性caspase-3 和CIC-3通道蛋白的变化，Real time-PCR检测ClC-3氯通道mRNA的表达。结果显示，SIN-1能降低细胞生存率，并诱导大量神经元凋亡，促进ClC-3氯通道蛋白和mRNA在凋亡海马神经元的表达；氯通道阻断剂DIDS可抑制SIN-1的作用。结果说明，ClC-3氯通道活动的增强可能参与一氧化氮诱导的大鼠海马神经元的凋亡。

关键词: 神经再生, 脑损伤, 一氧化氮, ClC-3氯通道, 3-吗啡斯德酮亚胺, DIDS, 海马神经元, 细胞凋亡, 基金资助文章

中图分类号: