脑源性生长因子过表达：对脑卒中后抑郁的神经保护

doi:10.4103/1673-5374.165510

摘要/Abstract

摘要：

研究发现卒中后抑郁与脑源性神经营养因子表达降低有一定相关性。实验假设脑源性神经营养因子过表达对卒中后抑郁大鼠的抑郁样行为有影响，首先通过大脑中动脉栓塞法构建局灶性脑缺血大鼠模型，然后进行孤独饲养合并慢性温和刺激构建卒中后抑郁大鼠模型，而后利用脑立体定位注射脑源性神经营养因子过表达慢病毒载体进入海马区。注射后7 d，免疫印迹、实时荧光定量PCR、蔗糖溶液消耗量以及旷场实验结果显示，抑郁大鼠脑源性神经营养因子的表达，蔗糖溶液消耗量和水平垂直运动得分均增加。结果表明，脑源性神经营养因子在卒中后抑郁大鼠海马过表达，可改善其抑郁样行为。

关键词: 神经再生, 脑损伤, 脑源性神经营养因子, 慢病毒, 脑卒中后抑郁, 抑郁样行为, 海马, 脑缺血, 蔗糖溶液消耗量, 旷场试验, 慢性不可预见性应激, 免疫印迹

Abstract:

Post-stroke depression is associated with reduced expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF). In this study, we evaluated whether BDNF overexpression affects depression-like behavior in a rat model of post-stroke depression. The middle cerebral artery was occluded to produce a model of focal cerebral ischemia. These rats were then subjected to isolation-housing combined with chronic unpredictable mild stress to generate a model of post-stroke depression. A BDNF gene lentiviral vector was injected into the hippocampus. At 7 days after injection, western blot assay and real-time quantitative PCR revealed that BDNF expression in the hippocampus was increased in depressive rats injected with BDNF lentivirus compared with depressive rats injected with control vector. Furthermore, sucrose solution consumption was higher, and horizontal and vertical movement scores were increased in the open field test in these rats as well. These findings suggest that BDNF overexpression in the hippocampus of post-stroke depressive rats alleviates depression-like behaviors.

Key words: nerve regeneration, brain injury, brain-derived neurotrophic factor, lentivirus, post-stroke depression, depression-like behavior, hippocampus, cerebral ischemia, sucrose solution consumption, open field test, chronic unpredictable mild stress, western blot assay, neural regeneration

. 脑源性生长因子过表达：对脑卒中后抑郁的神经保护[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2015, 10(9): 1427-1432.

Hao-hao Chen1, Ning Zhang, Wei-yun Li, Ma-rong Fang, Hui Zhang, Yuan-shu Fang, Ming-xing Ding, Xiao-yan Fu. Overexpression of brain-derived neurotrophic factor in the hippocampus protects against post-stroke depression[J]. Neural Regeneration Research, 2015, 10(9): 1427-1432.

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引言

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延伸阅读

来自中国金华职业技术学院的陈浩浩等所在团队的一项研究发现，脑源性神经营养因子在卒中后抑郁大鼠海马过表达，可改善其抑郁样行为。
以往研究表明，脑卒中后抑郁是脑卒中的最常见和重要的神经精神病结局之一，然而脑卒中后抑郁的发病机制还不明确。脑源性神经营养因子主要在神经系统表达，特别是在皮质和海马。研究表明在脑脊液中脑源性神经营养因子的减少与认知衰退相关，同时脑卒中后抑郁患者血清脑源性神经营养因子表达降低。动物实验表明，脑源性神经营养因子的不足与抑郁症相关。陈浩浩等将脑源性神经营养因子过表达慢病毒载体导入脑卒中后抑郁大鼠海马，从而分析脑源性神经营养因子过表达和抑郁样行为的相关性，以期为临床上脑卒中后抑郁的治疗提供参考依据。文章发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2015年9月第9期。Article: " Overexpression of brain-derived neurotrophic factor in the hippocampus protects against post-stroke depression," by Hao-hao Chen1, Ning Zhang1, Wei-yun Li2, Ma-rong Fang2, Hui Zhang3, Yuan-shu Fang3, Ming-xing Ding1 (1 Medical Molecular Biology Laboratory, School of Medicine, Jinhua Polytechnic, Jinhua, Zhejiang Province, China; 2 Institute of Neuroscience, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, Zhejiang Province, China; 3 Center of Experimental Animals, Jinhua Food and Drug Administration, Jinhua, Zhejiang Province, China).Chen HH, Zhang N, Li WY, Fang MR, Zhang H, Fang YS, Ding MX, Fu XY (2015) Overexpression of brain-derived neurotrophic factor in the hippocampus protects against post-stroke depression. Neural Regen Res 10(9):1427-1432.欲获更多资讯：请与《中国神经再生研究（英文版）》杂志国际发展部联络；联络电话：+8613804998773，或用电子邮件联络：eic@nrren.org。文章全文请见：http://www.nrronline.org/

[1]	. 脑源性神经营养因子及相关酶和受体在脑缺氧缺血损伤后起重要作用[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(8): 1453-1459.
[2]	. 丰富环境联合法舒地尔抑制海马CA1区神经元死亡减轻记忆障碍[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(8): 1460-1466.
[3]	. 抑制一氧化氮合酶可加重糖尿病合并创伤性脑损伤大鼠的脑损伤程度[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(8): 1574-1581.
[4]	. 神经基质膜包裹周围神经损伤的安全和有效性：一项随机单盲多中心临床试验[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(8): 1652-1659.
[5]	. 极低频电磁场能促进脑缺血大鼠海马中神经发生和认知功能[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(7): 1252-1257.
[6]	. 抑制LncRNA-5657表达可缓解脓毒症脑病大鼠大脑海马中的炎症反应[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(7): 1288-1293.
[7]	. microRNA-670可通过Yap通路加剧脑缺血再灌注损伤[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(6): 1024-1030.
[8]	. P53诱导糖酵解和凋亡调节因子可减轻缺氧缺血小胶质细胞焦亡和缺血性脑损伤[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(6): 1037-1043.
[9]	. Apelin-13抑制脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡和过度自噬[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(6): 1044-1051.
[10]	. 短暂吸入七氟醚可减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经胶质瘢痕的形成[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(6): 1052-1061.
[11]	. 虾青素可通过上调海马突触蛋白表达延缓病理性脑老化[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(6): 1062-1067.
[12]	. 复合神经干细胞的胶原/硫酸肝素多孔支架可改善创伤性脑损伤大鼠的神经功能[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(6): 1068-1077.
[13]	. D-丝氨酸可减轻慢性铅暴露所致神经元损伤和记忆障碍[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(5): 836-841.
[14]	. 海马神经血管单元中谷氨酸-代谢型谷氨酸受体2/3-磷酸肌醇3-激酶通路异常可诱发糖尿病抑郁[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(4): 727-733.
[15]	. 微小RNA-146a纳米颗粒可减轻创伤性脑损伤12h后的炎症反应[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(3): 514-522.