出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：郑州大学段东晓研究团队提出死亡相关蛋白激酶1是引起重度抑郁认知功能障碍的潜在因素

撰文：段东晓

抑郁是一类常见的精神疾病，至今为止全球患者已超过3.5亿。据世界卫生组织预测，到2030年抑郁将成为全球第一大类疾病[1, 2]。认知功能障碍是重度抑郁的重要特征之一。重度抑郁患者存在思维迟钝、学习记忆能力下降、情绪低落和不愿活动等症状[3]。目前对重度抑郁中认知功能障碍的研究逐渐增多，但主要集中在记忆功能和执行功能方面，且其具体机制仍然不清。认知障碍常见于阿尔茨海默症。研究发现，阿尔茨海默症与抑郁之间存在着紧密相关性。抑郁是阿尔茨海默症的高危诱发因素和前期临床表现，二者具有一定的共病基础，如情绪改变、认知功能下降等[4-6]。死亡相关蛋白激酶1（death-associated protein kinase 1，DAPK1）是一种钙/钙调蛋白调节的丝氨酸/苏氨酸激酶，能在阿尔茨海默症Tau蛋白磷酸化中起重要作用，且与阿尔茨海默症认知功能的改变密切相关[7, 8]。郑州大学段东晓团队既往研究发现重度抑郁小鼠模型海马中DAPK1表达增加，但该蛋白的变化是否与重度抑郁认知功能障碍有关，值得探讨。

近期段东晓团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Death-associated protein kinase 1 is associated with cognitive dysfunction in major depressive disorder”的研究，发现使用社会孤立和慢性压力刺激制备的重度抑郁小鼠模型中，海马CA3区DAPK1和Tau蛋白表达水平增加，且Tau蛋白在Thr231，Ser262和Ser396位点出现过度磷酸化；此外，DAPK1在神经元中的表达和定位，从神经元轴突表达较多，转变为细胞膜和胞浆的过表达，且Tau蛋白的表达变化与DAPK1一致。而经运动和抗抑郁药物治疗后，抑郁症状和认知功能障碍明显改善，且DAPK1表达及Tau蛋白磷酸化显著减轻。表明DAPK1参与重度抑郁认知功能的变化。

重度抑郁的病因很复杂，包括自身个性、遗传因素、疾病因素和环境不良刺激等。随着人们环境改变压力增加及不良因素的刺激增多，重度抑郁的患病率具有快速增长的趋势[9-11]。因此，段东晓等使用雄性C57BL/C小鼠以社会隔离和慢性应激方法构建了重度抑郁模型，并以经典的抗抑郁药物西酞普兰以及典型的辅助疗法运动进行治疗。经行为学和组织学检测评估认知功能障碍后DAPK1表达变化以及机制。结果发现，重度抑郁小鼠表现出明显的抑郁样行为和认知功能障碍，其海马组织中DAPK1和Tau相关蛋白发生显著变化（图1），而经运动和药物治疗后，小鼠的抑郁样行为有所缓解，认知功能得到改善（图2），且海马中DAPK1表达以及磷酸化Tau蛋白表达减少（图3）。这些结果表明，重度抑郁小鼠的认知功能障碍可能与海马组织中DAPK1的表达和分布有关。

 #br# 图1：重度抑郁小鼠模型海马组织中DAPK1和Tau蛋白的表达（图源：Li et al., Neural Regen Res, 2023）

 #br# 图2：西酞普兰对重度抑郁小鼠模型抑郁行为和认知障碍的影响（图源：Li et al., Neural Regen Res, 2023）

 #br# 图3 运动对重度抑郁小鼠模型海马组织中DAPK1和Tau蛋白表达的影响（图源：Li et al., Neural Regen Res, 2023）

综上所述，DAPK1与重度抑郁小鼠的认知功能障碍存在着一定的关联。该研究中一个有趣发现是，药物和运动都是治疗抑郁和认知功能障碍的有效方法，这2种方法都可改善抑郁症状，降低Tau蛋白磷酸化和DAPK1表达。未来可通过DAPK1抑制剂、病毒转染敲减DAPK1基因、DAPK1转基因小鼠探索抑郁和认知功能的改善是否与DAPK1直接相关。#br# #br# 原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.361532#br# #br# 参考文献#br# [1] Woelfer M, Kasties V, Kahlfuss S, et al. The role of depressive subtypes within the neuroinflammation hypothesis of major depressive disorder. Neuroscience. 2019;403:93-110.#br# [2] Athira KV, Bandopadhyay S, Samudrala PK, et al. An overview of the heterogeneity of major depressive disorder: current knowledge and future prospective. Curr Neuropharmacol. 2020;18(3):168-187.#br# [3] Pan Z, Park C, Brietzke E, et al. Cognitive impairment in major depressive disorder. CNS Spectr. 2019;24(1):22-29.#br# [4] Berger T, Lee H, Young AH, et al. Adult hippocampal neurogenesis in major depressive disorder and Alzheimer's disease. Trends Mol Med. 2020;26(9):803-818.#br# [5] Herbert J, Lucassen PJ. Depression as a risk factor for Alzheimer's disease: genes, steroids, cytokines and neurogenesis - What do we need to know? Front Neuroendocrinol. 2016;41:153-171.#br# [6] Steck N, Cooper C, Orgeta V. Investigation of possible risk factors for depression in Alzheimer's disease: A systematic review of the evidence. J Affect Disord. 2018;236:149-156.#br# [7] Xu LZ, Li BQ, Jia JP. DAPK1: a novel pathology and treatment target for Alzheimer's disease. Mol Neurobiol. 2019;56(4):2838-2844.#br# [8] Kim N, Chen D, Zhou XZ, et al. Death-associated protein kinase 1 phosphorylation in neuronal cell death and neurodegenerative disease. Int J Mol Sci. 2019;20(13):3131.#br# [9] Otte C, Gold SM, Penninx BW, et al. Major depressive disorder. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16065.#br# [10] Balestri M, Porcelli S, Souery D, et al. Temperament and character influence on depression treatment outcome. J Affect Disord. 2019;252:464-474.#br# [11] Snijders G, Mesman E, De Wit H, et al. Immune dysregulation in offspring of a bipolar parent. Altered serum levels of immune growth factors at adolescent age. Brain Behav Immun. 2017;64:116-123.#br# #br# #br# #br#  #br# 照片提供自郑州大学神经疾病研究实验室#br# 该实验室长期致力于神经退行性疾病的研究，已取得了多项基金的支持。本课题由河南省科技厅科技攻关项目2项资助，李晓慧和朱红灿为文章的共同第一作者，段东晓为通讯作者。