出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：中国解放军总医院彭楠和军事医学研究院江小霞团队揭示超短波促进创伤性脑损伤组织修复的机制

撰文：徐创，刘金炜，阮华强、江小霞，彭楠

中重度创伤性脑损伤病情险恶、预后差，是急重症和战创伤医学领域的突出问题。创伤性脑损伤后发生急性神经炎症级联反应，造成二次损伤，加剧脑水肿和细胞死亡 ADDIN EN.CITE  ADDIN EN.CITE.DATA ^[1]。然而，目前仍缺乏对于中枢神经创伤的有效治疗方案。

超短波疗法是具有较好的抗炎和促进组织修复作用的物理因子治疗技术，广泛用于临床治疗感染性疾病，包括中耳炎、麦粒肿和丹毒等。既往研究发现超短波能够降低脊髓损伤大鼠的促炎因子水平，抑制星形胶质细胞和小胶质细胞活化^{[2, 3]}；并且能促进坐骨神经挤压损伤兔的新生血管形成，加速髓鞘和轴突生长 ^[4]。然而，超短波能否促进创伤性脑损伤后的组织修复，抑制神经炎症以及其具体的机制尚未可知。

中国解放军总医院彭楠和军事医学研究院江小霞团队在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）发表的研究发现，超短波疗法可显著促进创伤性脑损伤后损伤修复，并缓解情绪与认知障碍。数据表明，超短波在体内和体外均能降低促炎因子水平，抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的活化。此外发现创伤性脑损伤会诱导Piezo1的表达，而超短波能有效抑制这种高表达。当给创伤性脑损伤小鼠施用Piezo1激动剂Yoda1时，超短波的有益作用无法发挥。值得注意的是，免疫染色显示，创伤性脑损伤后Piezo1主要在星形胶质细胞中上调。体外实验表明，单次超短波治疗可抑制炎症因子诱导的星形胶质细胞Piezo1的高表达。同样，对星形胶质细胞施用Yoda1，逆转了超短波对星形胶质细胞活化的抑制作用。综上表明，超短波治疗可能是创伤性脑损伤的一种理想治疗策略，而Piezo1可能作为脑损伤及其他神经炎症相关神经系统疾病的潜在治疗靶点。

创伤性脑损伤后，继发性损伤会产生多种严重后果，如情绪与认知障碍、神经元损伤和神经炎症等 ^[1]。因此，实验首先观察了超短波治疗是否对以上损伤具有改善效果。结果发现，超短波能够改善创伤性脑损伤后神经功能障碍，抑制焦虑抑郁情绪，恢复认知和运动功能（图1）；同时超短波能够促进创伤性脑损伤后的损伤修复，促进脑源性神经营养因子和神经生长因子的生成（图2）；并能够抑制创伤性脑损伤后的促炎因子水平，抑制星形胶质细胞和小胶质细胞活化（图3），在体外实验中也有相似发现（图4）。这些结果提示，超短波治疗抑制创伤性脑损伤后神经炎症，促进损伤修复。

但超短波是通过何种机制发挥上述作用尚未可知。因为超短波疗法以电容场法进行治疗，即电磁场振荡效应，是一种作用于微观的机械力，导致细胞表面张力发生变化 ^[5-7]。因此，江小霞等重点关注机械敏感性基因，包括Piezo1，Piezo2，TRPV1，TRPV4以及TRAAK。其中Piezo1在创伤性脑损伤小鼠中表达升高最为显著，而超短波则显著抑制了其表达（图5）。当对创伤性脑损伤小鼠施用Piezo1激动剂Yoda1时，超短波的有益作用无法发挥（图6）。免疫荧光显示，创伤性脑损伤后上调的Piezo1与星形胶质细胞标志物GFAP共定位，体外实验发现，单词超短波可以抑制炎症因子诱导的星形胶质细胞中Piezo1的高表达，而施用Piezo1激动剂Yoda1逆转了超短波对星形胶质细胞活化的抑制作用（图7）。

江小霞等发现，超短波能够促进创伤性脑损伤后的损伤修复与神经再生。一方面，超短波可以促进脑源性神经营养因子和神经生长因子的分泌，这些因子有助于神经再生。另一方面，超短波通过降低Piezo1的表达来抑制星形胶质细胞的活化，减轻神经炎症，从而维持良好的微环境以促进神经再生。在以往的研究中发现超短波能够促进兔子周围神经损伤的修复[4]，这与此次实验的结果一致，表明超短波对神经损伤修复具有一定的促进作用。#br#       该研究存在一些局限性。首先，主要聚焦于超短波疗法对星形胶质细胞中Piezo1表达的影响。然而，Piezo1在神经元、小胶质细胞及其他细胞类型中也有表达。因此，有必要进一步探究Piezo1在这些细胞类型中的作用，以便全面揭示超短波对创伤性脑损伤的有益影响。其次，在本研究中，仅使用Piezo1抑制剂来评估Piezo1的功能。尽管这种方法提供了有价值的见解，但在未来研究中，应使用细胞类型特异性Piezo1基因敲除小鼠将更确切地阐明Piezo1在不同细胞环境中的作用。#br# 总体而言，超短波治疗能够有效促进脑损伤恢复，超短波可能是治疗创伤性脑损伤的一种理想策略。此外，Piezo1有望成为创伤性脑损伤及其他神经炎症相关神经系统疾病的潜在治疗靶点。#br# #br# 原文链接：https://doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-01479#br# #br# 参考文献#br# [1] Freire MaM, Rocha GS, Bittencourt LO, et al. Cellular and molecular pathophysiology of traumatic brain injury: What have we learned so far? Biology (Basel). 2023;12(8):1139.#br# [2] Na L, Wang S, Liu T, et al. Ultrashort wave combined with human umbilical cord mesenchymal stem cell (HUC-MSC) transplantation inhibits NLRP3 inflammasome and improves spinal cord injury via MK2/TTP signalling pathway. Biomed Res Int. 2020;2020:3021750.#br# [3] Wang S, Jia Y, Cao X, et al. HUCMSCs transplantation combined with ultrashort wave therapy attenuates neuroinflammation in spinal cord injury through NUR77/ NF-κB pathway. Life Sci. 2021;267:118958.#br# [4] Zhu Y, Jin Z, Fang J, et al. Platelet-rich plasma combined with low-dose ultrashort wave therapy accelerates peripheral nerve regeneration. Tissue Eng Part A. 2020;26(3-4):178-192.#br# [5] Tenenbaum A. Energy condensation and dipole alignment in protein dynamics. Phys Rev E. 2024;109(4-1):044401.#br# [6] Bouji M, Lecomte A, Gamez C, et al. Impact of cerebral radiofrequency exposures on oxidative stress and corticosterone in a rat model of Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. 2020;73(2):467-476.#br# [7] Aydin B, Akar A. Effects of a 900-MHz electromagnetic field on oxidative stress parameters in rat lymphoid organs, polymorphonuclear leukocytes and plasma. Arch Med Res. 2011;42(4):261-267.#br# #br#