出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：暨南大学陈功团队讨论星形胶质细胞转分化争议中的科学问题

在过去的十余年里，全球几十个团队发表了近千篇运用神经转录因子将胶质细胞转化为神经元的文章。但是近年来，有少数团队对胶质细胞转分化提出质疑，认为胶质细胞转分化是不存在的，那些转化而来的神经元全部是由原有的神经元“泄漏”所致。针对这一挑战，中国暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院陈功教授团队最新研究显示，在针刺损伤小鼠皮质的应激性星形胶质细胞中过表达3种不同的神经转录因子NeuroD1、Ascl1或Dlx2后，星形胶质细胞均能发生一系列特征性变化，且最终都完成了向神经元的转分化。这一研究彻底解决了星形胶质细胞是否发生转分化的争议。这项成果发表在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）杂志2025年6期。

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中枢神经系统疾病目前是全球致残的主要原因和第二大死因。目前的神经治疗药物主要是缓解症状，但很少能达到治愈的效果。近年来，受诱导性多能干细胞技术的启发，神经生物学家尝试将中枢神经系统内非神经细胞直接重编程为神经元，并取得了一系列突破性进展。陈功教授团队将神经转录因子NeuroD1引入损伤引起的应激性星形胶质细胞中，成功将其在原位直接转化为功能性神经元，并且取得了良好的组织与功能修复的效果。其他团队也通过表达多种转录因子，如Ngn2、Sox2、Ascl1或多因子组合，将胶质细胞转分化为神经元。然而，这一新兴领域最近面临着一些研究人员的挑战，他们声称神经转录因子不能将星形胶质细胞转化为神经元，转分化的神经元是由于报告基因在原来已有的神经元中直接表达造成的，即所谓的“神经元泄漏”。为了应对这一严重的挑战，陈功教授团队从星形胶质细胞入手，深入研究胶质细胞究竟能否发生转分化。

陈功教授此次研究系统评估了星形胶质细胞在过表达3种不同的神经转录因子(包括NeuroD1、Ascl1或者Dlx2)后的特性变化情况。如果没有转分化发生，那么胶质细胞的特性就不会改变。结果发现，在针刺损伤小鼠皮质的应激性星形胶质细胞中分别过表达3种不同的神经转录因子后，起初这些神经转录因子都是表达在胶质细胞的细胞核里，但随着时间的推移，胶质细胞的形态逐渐向神经元的形态转化，神经转录因子也逐渐出现在神经元样的细胞核里，而胶质细胞核里的神经转录因子则逐渐消失。同期还观察到星形胶质细胞的终足信号AQP4、间隙连接信号CX43和星形胶质细胞标志物S100β在神经转录因子的作用下先逐渐降低，然后又逐渐升高恢复。所有这些星形胶质细胞的变化都无法用报告基因直接表达在原有神经元的所谓“泄漏”现象来解释，却与胶质细胞转化为神经元的结论完全一致。与转录因子组相比，对照组，即只表达报告基因如绿色荧光蛋白（GFP）的星形胶质细胞，没有发生任何特性的改变，进一步表明神经转录因子确实使得星形胶质细胞发生了转分化。

此外，陈功教授还监测了整个转分化过程中星形胶质细胞的数量变化情况，发现在转化过程的任何给定时间，星形胶质细胞总数均未低于针刺损伤前的正常水平。与对照组相比，神经转录因子感染区域的分裂型星形胶质细胞数目显著增加，且不同的神经转录因子表现出不同的星形胶质细胞增殖时程，这与它们的转分化速率密切相关。这种神经转录因子诱导转分化后的星形胶质细胞增殖不仅解释了星形胶质细胞数目的稳态，也可以很好地解释AQP4信号和间隙连接信号在转分化之后的恢复。

这项研究的重要性体现在系统阐述了星形胶质细胞在神经转录因子作用下发生转分化期间的一系列特征性变化，有力地回应了胶质细胞不发生转分化的质疑，推动了转分化领域的健康发展。