出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：南通大学周松林课题组联合海军军医大学上海长征医院赵剑课题组总结CD36在中枢神经系统疾病中的作用

近期，中国南通大学周松林课题组联合海军军医大学上海长征医院赵剑课题组发现，CD36在脊髓胶质瘢痕细胞成分之一的成纤维细胞中表达，因此CD36或可作为治疗脊柱瘢痕的靶点[1]。该团队认为CD36在中枢神经系统疾病具有重要作用，因此综述了CD36在中枢神经系统中的作用以及CD36抑制剂的应用。使用CD36抑制剂靶向抑制CD36的表达，可减轻氧化应激、内皮功能障碍、神经炎症等病理生理过程，从而对帕金森病、阿尔茨海默病、脊髓损伤等中枢神经系统疾病有着良好的治疗效果。

CD36属于B类清道夫受体家族，是一种高度糖基化的跨膜糖蛋白。在神经系统中，CD36已被发现在小胶质细胞、血管内皮细胞、脑周细胞、星形胶质细胞和病理情况下脑中的血源性巨噬细胞上表达[2-5]。近年来研究发现，CD36失调与帕金森病、脑卒中[6]、阿尔茨海默病[7]等神经系统疾病相关。CD36参与介导线粒体功能障碍、神经炎症等，会加速神经退行性变过程和认知能力下降[8]。而通过CD36抑制剂靶向抑制CD36表达，可改善神经功能，从而对治疗多种神经系统疾病有很好的效果。

丹酚酸B对CD36具有靶向作用，通过表面等离子体共振分析显示丹酚酸B可直接结合CD36，降低氧化低密度脂蛋白诱导CD36基因表达[9]。磺基琥珀酰亚胺油酸酯也证明是一种CD36的拮抗剂，其靶点位于CD36上的赖氨酸164[10, 11]。除此之外，CD36的配体Hexarelin和EP 80317同样可干扰CD36的表达[12]。在CD36靶向抑制剂的挖掘中，还发现姜黄素、SS31、载脂蛋白AI模拟肽、微小RNA、α生育酚以及一些降脂药物（如二甲双胍），都具有调节CD36的能力，并在中枢神经系统疾病治疗中显示出良好的效益。

因此，该团队梳理了CD36在中枢神经系统疾病中的作用，这为CD36在中枢神经系统疾病中的研究提供了理论基础（图1）；进而总结了CD36靶向抑制剂的种类及其与CD36的靶向结合位点（图2），为开发新型抑制剂提供了理论支持。

图1 CD36的结构及其在中枢神经系统疾病中的作用（图源：Feng et al., Neural Regen Res, 2024）

图2由Phyre2网站预测的结合点的三维结构。（图源：Feng et al., Neural Regen Res, 2024）

然而纳入的研究多关注动物模型，较少涉及临床试验，因此仍需大量临床研究来对CD36在中枢神经系统疾病中的作用进行分析。总之，该综述为寻找和开发有效的靶向抑制剂来抑制CD36的表达，从而治疗多种中枢神经系统疾病及相关疾病带来了新的策略，也为CD36拮抗剂的类型和给药时机提供了理论参考。该文章发表在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）2024年第4期。

原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.380821

参考文献

[1] Gong L, Gu Y, Han X, et al. Spatiotemporal dynamics of the molecular expression pattern and intercellular interactions in the glial scar response to spinal cord injury. Neurosci Bull. 2023;39(2):213-244.

[2] Kim E, Febbraio M, Bao Y, et al. CD36 in the periphery and brain synergizes in stroke injury in hyperlipidemia. Ann Neurol. 2012;71(6):753-764.

[3] Bao Y, Qin L, Kim E, et al. CD36 is involved in astrocyte activation and astroglial scar formation. J Cereb Blood Flow Metab. 2012;32(8):1567-1577.

[4] Coraci IS, Husemann J, Berman JW, et al. CD36, a class B scavenger receptor, is expressed on microglia in Alzheimer's disease brains and can mediate production of reactive oxygen species in response to beta-amyloid fibrils. Am J Pathol. 2002;160(1):101-112.

[5] Li J, Li M, Ge Y, et al. β-amyloid protein induces mitophagy-dependent ferroptosis through the CD36/PINK/PARKIN pathway leading to blood-brain barrier destruction in Alzheimer's disease. Cell Biosci. 2022;12(1):69.

[6] Balkaya M, Kim ID, Shakil F, et al. CD36 deficiency reduces chronic BBB dysfunction and scar formation and improves activity, hedonic and memory deficits in ischemic stroke. J Cereb Blood Flow Metab. 2021;41(3):486-501.

[7] Moore KJ, El Khoury J, Medeiros LA, et al. A CD36-initiated signaling cascade mediates inflammatory effects of beta-amyloid. J Biol Chem. 2002;277(49):47373-47379.

[8] Ioghen O, Chițoiu L, Gherghiceanu M, et al. CD36 - A novel molecular target in the neurovascular unit. Eur J Neurosci. 2021;53(8):2500-2510.

[9] Bao Y, Wang L, Xu Y, et al. Salvianolic acid B inhibits macrophage uptake of modified low density lipoprotein (mLDL) in a scavenger receptor CD36-dependent manner. Atherosclerosis. 2012;223(1):152-159.

[10] Harmon CM, Abumrad NA. Binding of sulfosuccinimidyl fatty acids to adipocyte membrane proteins: isolation and amino-terminal sequence of an 88-kD protein implicated in transport of long-chain fatty acids. J Membr Biol. 1993;133(1):43-49.

[11] Kuda O, Pietka TA, Demianova Z, et al. Sulfo-N-succinimidyl oleate (SSO) inhibits fatty acid uptake and signaling for intracellular calcium via binding CD36 lysine 164: SSO also inhibits oxidized low density lipoprotein uptake by macrophages. J Biol Chem. 2013;288(22):15547-15555.

[12] Marleau S, Harb D, Bujold K, et al. EP 80317, a ligand of the CD36 scavenger receptor, protects apolipoprotein E-deficient mice from developing atherosclerotic lesions. FASEB J. 2005;19(13):1869-1871.

团队介绍：

第一作者：冯敏、周强

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通讯作者：周松林，医学博士，哈佛大学医学院博士后，南通大学神经再生重点实验室副研究员。长期从事中枢及外周神经损伤与修复研究，发现了一系列调控中枢视神经节细胞及外周背根神经节神经元内在再生能力和轴突再生微环境表型调节的非编码RNA和转录因子。主持国自然4项，以第一作者或通讯作者（含共同）多次在Neuron（封面文章）、J Cell Sci、Exp Neurol（封面文章）、Neurosci Bull、Neuroscience（封面文章）等神经科学高水平期刊发表论文。曾获江苏省“青蓝工程”优秀青年教师，“六大高峰”C类人才项目。

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通讯作者：赵剑，博士，现任海军军医大学上海长征医院骨科、脊柱外科教授、主任医师。主持与参加多项国家、省部级科研项目，目前合作国家自然科学基金重点项目1项，主持上海市科委项目2项，近年来以第一作者或通讯作者发表SCI收录论文10多篇。学术任职包括中国医药教育协会血液学专业委员会多发性骨髓瘤外科学组副主任委员、中华医学会医学工程分会第八届委员会数字骨科学组委员、中国残疾人康复协会脊髓损伤康复专业委员会委员、国际脊髓学会中国脊髓损伤学会委员等。同时担任《中国临床解剖学杂志》副主编、《脊柱外科杂志》、《中国矫形外科杂志》编委等。