出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：华中科技大学同济医院舒凯团队提出补体相关炎症可抑制重复创伤性脑损伤后海马区的神经发生

撰文：王晶 

轻度创伤性脑损伤是脑外伤最常见的类型，而轻度闭合性重复创伤性脑损伤是运动员和军人最常见的脑创伤形式^[1]。重复创伤性脑损伤后的累积损伤可能导致学习和记忆功能损伤，甚至神经退行性疾病^{[2, 3]}。海马齿状回是成年大脑神经发生的关键区域。内源性静止神经干细胞在成年啮齿动物齿状回中产生新生神经元^[4]。神经发生经历神经干细胞增殖和活化、中间祖细胞和成神经细胞发育，以及未成熟神经元的迁移和成熟，新生神经元延伸轴突和树突并整合到功能性神经网络中等过程^[5]。既往研究认为，创伤性脑损伤后由于急性神经元损伤丢失，激活神经发生，促进损伤后短期修复并增强海马齿状回神经元的树突复杂度^{[6, 7]}。经典Wnt信号通路与神经发生高度相关，特别是轴突重塑、树突形态发生、干细胞维持、神经元成熟和成体组织稳态^[8]。然而，补体相关炎症是否可通过影响Wnt信号通路干预重复创伤性脑损伤后神经发生，尚不清楚。

最近中国华中科技大学同济医院舒凯团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Repetitive traumatic brain injury–induced complement C1–related inflammation impairs long-term hippocampal neurogenesis”的文章，发现重复创伤性脑损伤后远期齿状回神经发生和神经发生生态位中神经元发育（树突可塑性）被抑制，且伴随着持续的补体C1相关炎症反应，最终导致远期空间记忆提取障碍。补体C1抑制剂可减轻重复创伤性脑损伤微环境炎症，调节齿状回神经发生，并改善神经功能预后。这为重复创伤性脑损伤后异常神经发生及远期神经功能缺损提供潜在治疗策略。

舒凯等聚焦重复创伤性脑损伤后海马齿状回神经发生的不同阶段，建立了小鼠重复创伤性脑损伤的模型，评估神经发生各阶段及神经元树突复杂度变化，并探索重复创伤性脑损伤诱导的远期神经发生损伤的潜在治疗靶点。结果发现，重复创伤性脑损伤后远期抑制神经干细胞增殖和发育，延缓神经元成熟并降低神经元树突和棘突复杂性。并且随着撞击频次的增加，这种影响越为显著（图1和2），最终导致异常神经网络形成和空间记忆提取缺陷（图2）。此外，在神经发生微环境中，重复创伤性脑损伤后神经炎症反应增强，C1q水平升高，C1qBP 的表达降低，经典Wnt/b-catenin信号下调（图3）。C1抑制剂可逆转上述重复创伤性脑损伤引起的神经发生的长期损害，改善C1相关炎症反应，促进齿状回的远期神经发生，并修复持续空间记忆提取障碍（图4）。

图1重复创伤性脑损伤抑制神经干细胞远期增殖及发育，干扰海马齿状回神经发生（图源：Wang et al., Neural Regen Res, 2025）

图2重复创伤性脑损伤损伤远期海马齿状回成熟神经元树突复杂度和空间记忆提取能力（图源：Wang et al., Neural Regen Res, 2025）

图3重复创伤性脑损伤诱导远期海马补体C1相关神经炎症（图源：Wang et al., Neural Regen Res, 2025）

图4 C1抑制剂减轻重复创伤性脑损伤后C1相关慢性炎症反应及神经发生远期损害，改善空间记忆提取障碍（图源：Wang et al., Neural Regen Res, 2025）

综上所述，重复创伤性脑损伤诱导的补体C1相关慢性炎症反应损害了海马齿状回的神经发生和发育，干扰远期神经干细胞发育和未成熟神经元增殖，同时导致齿状回中新生神经元丢失，破坏树突神经网络重塑，导致空间记忆提取障碍。C1抑制剂可减轻微环境中的炎症反应，改善重复创伤性脑损伤小鼠神经功能预后。

原文链接：https://doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-23-01446

参考文献

[1] Carroll LJ, Cassidy JD, Cancelliere C, et al. Systematic review of the prognosis after mild traumatic brain injury in adults: cognitive, psychiatric, and mortality outcomes: results of the International Collaboration on Mild Traumatic Brain Injury Prognosis. Arch Phys Med Rehabil. 2014;95(3 Suppl):S152-173.

[2] Friess SH, Ichord RN, Ralston J, et al. Repeated traumatic brain injury affects composite cognitive function in piglets. J Neurotrauma. 2009;26(7):1111-1121.

[3] Vincent AS, Roebuck-Spencer TM, Cernich A. Cognitive changes and dementia risk after traumatic brain injury: implications for aging military personnel. Alzheimers Dement. 2014;10(3 Suppl):S174-187.

[4] Eriksson PS, Perfilieva E, Björk-Eriksson T, et al. Neurogenesis in the adult human hippocampus. Nat Med. 1998;4(11):1313-1317.

[5] Ramirez-Amaya V, Marrone DF, Gage FH, et al. Integration of new neurons into functional neural networks. J Neurosci. 2006;26(47):12237-12241.

[6] Blaya MO, Wasserman JM, Pieper AA, et al. Neurotherapeutic capacity of P7C3 agents for the treatment of Traumatic Brain Injury. Neuropharmacology. 2019;145(Pt B):268-282.

[7] Gibb SL, Zhao Y, Potter D, et al. TIMP3 attenuates the loss of neural stem cells, mature neurons and neurocognitive dysfunction in traumatic brain injury. Stem Cells. 2015;33(12):3530-3544.

[8] Hussaini SM, Choi CI, Cho CH, et al. Wnt signaling in neuropsychiatric disorders: ties with adult hippocampal neurogenesis and behavior. Neurosci Biobehav Rev. 2014;47:369-383.