出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：中国香港中文大学Wing Hoi Cheung团队聚焦衰老过程中的线粒体功能：保护神经肌肉接头的潜在靶点

神经肌肉接头（NMJ）是运动神经末梢与肌肉纤维之间的化学突触连接。作为运动神经元向肌肉传递动作电位的场所，NMJ 使神经信号得以传播，并随后实现肌肉收缩。与年龄相关的 NMJ 退化是少肌症的标志，其特征是肌肉质量和力量的丧失。这种退化是导致老年人骨骼肌质量下降的关键因素，突出了预防和治疗作为一项重要研究工作的重要性。此外，由于与之相关的残疾、死亡率和高昂的医疗成本，肌肉疏松症对全球医疗保健系统构成了重大挑战。

线粒体是双层膜细胞器，是细胞的动力室，负责以三磷酸腺苷（ATP）的形式产生细胞的大部分能量。线粒体是细胞的动力室，通过氧化磷酸化和其他能量转换过程产生细胞的大部分 ATP，是维持生命的关键。随着年龄的增长，线粒体 DNA（mtDNA）的完整性和功能会显著下降，这是由于活性氧（ROS）诱导的突变和氧化损伤积累所致。由于线粒体动力学的改变和有丝分裂的抑制，新线粒体的生物生成也随着年龄的增长而减少。老年人线粒体氧化磷酸化功能的下降对老年人的运动能力和肌肉力量的保持有着重要影响。伴随这种下降的是 ROS 的增加和随后的氧化应激，这会导致广泛的细胞损伤，不仅损害线粒体呼吸链和钙平衡，还会导致神经退行性疾病的发病，如阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化。鉴于线粒体大量存在于神经元、肌纤维和 NMJ 两侧，保持线粒体的完整性对于维护神经肌肉健康至关重要。此外，线粒体功能障碍与神经退行性疾病之间错综复杂的关系凸显了研究新型治疗策略以预防或延缓这些疾病的重要性。

少肌症的发生是一个复杂的过程，由 NMJ 神经支配开始，引发一系列事件，导致 NMJ 结构和功能衰退，最终导致肌肉萎缩。神经支配会大大加速这一过程，导致肌肉力量和质量的大幅下降。运动神经元及其末端终板深藏于肌肉中，是少肌症干预的关键目标。随着年龄的增长，骨骼肌和运动神经元中线粒体的结构和功能变化日益明显，导致氧化应激和线粒体功能障碍，成为老龄化和肌肉疏松症研究的主要焦点。线粒体功能障碍和氧化应激被广泛认为是老化的主要驱动因素，并与多种神经退行性疾病相关。老化过程中运动神经元的退化是导致肌肉疏松症进展的关键病理因素。然而，人们对线粒体的形态和功能变化及其在衰老过程中神经肌肉接头（NMJ）退化过程中的相互作用仍然知之甚少。

中国香港中文大学Wing Hoi Cheung团队在发表于《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）杂志的系统性综述文章中，概述了衰老过程中 NMJ、线粒体形态、生物合成、呼吸链功能和有丝分裂的形态、功能和生物学变化。我们的重点是老化过程中线粒体和 NMJ 之间的相互作用及其机制。衰老的特征是线粒体融合/分裂循环、生物合成和线粒体质量控制的显著减少，这可能导致 NMJ 功能障碍、神经支配和体能低下。表现出氧化还原敏感性的运动神经末梢最先出现异常，最终通过受损的 NMJ 传输功能导致肌肉力量的早期下降。Pparg 辅激活因子 1 alpha 是一种调节线粒体生物生成的关键分子，可调节各种途径，包括线粒体呼吸链、能量缺乏、氧化应激和炎症。线粒体功能障碍与 NMJ 神经支配和乙酰胆碱受体的断裂有关，导致肌肉萎缩和老化过程中的力量下降。物理疗法、药物疗法和基因疗法可通过恢复线粒体功能来缓解 NMJ 的结构退化和功能衰退。因此，线粒体被认为是在衰老过程中保护 NMJ 形态和功能以治疗肌肉疏松症的潜在靶点。