出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：中国吉林大学刘松岩教授团队揭示缺氧诱导因子1α抑制剂PX-478对癫痫的潜在疗效：新机制、新药物候选

癫痫是一种由多种原因引起的常见神经系统疾病，全球约有7000万人患病，其中中国有近900万癫痫患者。尽管现有药物治疗癫痫的效果显著，但依然有大量患者无法得到有效控制。近年来，研究发现铁死亡（ferroptosis）作为一种与氧化应激相关的细胞死亡方式，与癫痫的发生和发展密切相关，尤其是海马区域的神经元，是铁死亡的靶细胞，从而加重癫痫的发作和神经损伤。中国吉林大学刘松岩教授团队正是基于这一发现，探讨了缺氧诱导因子1α抑制剂PX-478在抑制铁死亡方面的作用，提出PX-478可能通过减轻海马神经元的铁死亡，缓解癫痫症状。

既往研究显示，缺氧诱导因子1α被认为是一个重要的细胞应激反应调节因子，已被证实在多种疾病的发生中扮演着关键角色。然而，缺氧诱导因子1α如何与癫痫及神经元铁死亡相关的机制尚不明确。

刘松岩等近日在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）上发表了一项题为“Hypoxia-inducible factor 1α inhibitor reduces hippocampal neuronal ferroptosis”突破性研究，揭示了缺氧诱导因子1α抑制剂PX-478在小鼠癫痫模型中的潜在疗效。研究表明，PX-478通过抑制海马神经元的铁死亡，显著缓解了癫痫发作的频率、严重程度以及发作持续时间。这一发现为癫痫的治疗提供了新的思路，并为未来的药物研发提供了重要线索。

刘松岩等采用了经典的戊四氮（PTZ）诱导的慢性癫痫小鼠模型模拟癫痫，以进一步验证PX-478对癫痫的治疗作用。结果显示，PX-478可显著延迟癫痫小鼠的发作潜伏期，减轻发作严重程度，缩短发作持续时间。PX-478还能减轻癫痫小鼠海马CA1和CA3区神经元损伤，降低活性氧和丙二醛水平，增加超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平。透射电子显微镜可见，经PX-478治疗后，癫痫小鼠海马神经元线粒体损伤减少，其线粒体长度和面积显著恢复。同时PX-478还能优先降低癫痫小鼠海马中前列腺素内过氧化物合酶2表达、Fe²⁺含量、铁蛋白重链多肽1、转铁蛋白表达和缺氧诱导因子1α/血红素加氧酶1通路活性。这些结果表明，PX-478可能通过抑制缺氧诱导因子1α/血红素加氧酶1通路，减少铁死亡，进而缓解癫痫的发作。

该研究最大亮点是首次发现缺氧诱导因子1α抑制剂PX-478可通过抑制海马神经元铁死亡来缓解癫痫。其不仅为癫痫的治疗提供了新的药物靶点，也为铁死亡在癫痫中的作用提供了新的证据。未来，PX-478有望作为一种新的抗癫痫药物，尤其在治疗难治性癫痫中展现出广阔的应用前景。此外，这项研究为缺氧诱导因子1α/血红素加氧酶1信号通路在癫痫中的作用提供了更深入的理解，并为铁死亡调控相关药物的研发提供了理论支持。未来将进一步探索PX-478的临床应用潜力，开展更多的动物实验以及临床试验，以评估其在癫痫治疗中的实际效果。

这项发现的重要性为（1）探索缺氧诱导因子1α/血红素加氧酶1通路在癫痫中的作用，揭示缺氧诱导因子1α抑制剂PX-478在癫痫治疗中的新作用：该研究首次确定了缺氧诱导因子1α/血红素加氧酶1通路在癫痫中的关键作用，并证实缺氧诱导因子1α抑制剂PX-478通过调控这一通路有效减少海马神经元的铁死亡，从而缓解癫痫症状。这为癫痫的治疗提供了全新的分子靶点和药物候选物，尤其为难治性癫痫患者的个体化治疗提供了理论依据。（2）铁死亡作为癫痫治疗的新靶点：研究证明，铁死亡在癫痫的发生和发展过程中扮演了重要角色。PX-478通过抑制铁死亡有效减轻癫痫症状，这一发现不仅拓展了癫痫治疗的靶点，也为探索其他神经系统疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）中的铁死亡作用提供了新的研究方向。（3）为中药在神经疾病中的应用提供新思路：尽管PX-478是一种化学合成的药物，其研究成果对于中药领域也具有启发意义。通过对类似中药材中含有天然化合物的作用机制进行研究，可能揭示更多有效的天然药物在神经疾病中的潜力。这种跨学科的研究思路可能促使中药的现代化进程，并拓宽其在现代医学中的应用领域。