出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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NRR：中国北医三院樊东升教授团队与北京大学公卫学院黄涛教授团队报道血脂及降脂药物与肌萎缩侧索硬化遗传相关性的因果关系

撰文：夏恺璘，黄宁浩，黄涛，樊东升

肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是一种致命的神经退行性疾病，会导致上、下运动神经元不可逆的丧失。肌萎缩侧索硬化患者平均在确诊后3至5年内会因呼吸衰竭而死亡 ^[1]。肌萎缩侧索硬化的病因尚不清楚，这使得开发有效的治疗干预措施变得困难。肌萎缩侧索硬化的终生发病风险据报道约为1/400[2]。以往的双胞胎和家族研究表明，肌萎缩侧索硬化的遗传率约为50%[3]，这引发了科学家们探索基因与环境之间相互作用的兴趣。已有越来越多的证据表明肌萎缩侧索硬化中存在脂质代谢异常，即使在症状出现之前也是如此，这暗示了它们之间的病因联系。一些与肌萎缩侧索硬化相关的基因，包括TDP-43、SOD1和CYP27A1都参与脂质代谢的调节[3-5]。在雄性小鼠中，通过删除编码胆固醇外排机制关键调节因子的LXRβ基因（Lxrβ-/-）产生了类似于肌萎缩侧索硬化的表型[6]。这些结果表明，脂质代谢与肌萎缩侧索硬化之间可能存在共同的遗传结构。尽管经典的全基因组关联研究（GWAS）已报道了超过20种与肌萎缩侧索硬化症相关的基因，但它们未能识别出与所关注的特征和肌萎缩侧索硬化症显著重叠的位点；因此，脂质代谢异常与肌萎缩侧索硬化症共病背后的遗传机制仍不清楚。

中国北京大学第三医院樊东升教授团队与北京大学公共卫生学院黄涛教授团队在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）发表的研究发现，肌萎缩侧索硬化与高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）和载脂蛋白 A1（apolipoprotein A1，ApoA1）之间存在显著的遗传关联，并且肌萎缩侧索硬化与 高密度脂蛋白胆固醇之间存在71个独立的共享基因位点，肌萎缩侧索硬化与载脂蛋白 A1之间存在55个独立的共享基因位点。在调节血脂方面，使用ACLY或PCSK9抑制剂或联合使用它们可能降低疾病风险。这表明血脂异常与肌萎缩侧索硬化的共病从基因角度上依赖于共享基因和生物学过程，调节血脂可能对肌萎缩侧索硬化风险人群有益。夏恺璘和黄宁浩为论文共同第一作者，樊东升教授与黄涛教授为论文通讯作者。 

该研究分为3个部分：（i）为了寻找具有遗传相关性的特征对，采用大规模的全基因组范围遗传相关性分析来计算脂质和肌萎缩侧索硬化的遗传效应；（ii）进行了跨特征的荟萃分析，以确定在第一步中观察到的每个相关特征对之间的共享位点，并确定这些位点是否存在特定的富集组织和功能通路；（iii）进行了双向多变量两样本孟德尔随机化分析，以评估脂质和肌萎缩侧索硬化是否存在因果关联，随后对降脂药物和肌萎缩侧索硬化进行了药物靶点孟德尔随机化分析。

研究中使用的所有数据均为基于欧洲人群的全基因组关联研究汇总结果：甘油三酯（n = 441016）^[7]、总胆固醇（n = 1320016）^[8]、高密度脂蛋白胆固醇（n = 1320016）^[8]、低密度脂蛋白胆固醇（n = 1320016）^[8]、载脂蛋白 A1（n = 393193）^[7]、载脂蛋白 B（n = 439214） ^[7]和肌萎缩侧索硬化（患者数=27205，对照数=110881）。肌萎缩侧索硬化患者根据修订后的El Escorial标准被诊断为可能、很可能或确诊级别 ^[9]。

        结果发现肌萎缩侧索硬化与高密度脂蛋白胆固醇或载脂蛋白 A1之间存在正向的遗传关联（表1），并确定了肌萎缩侧索硬化与高密度脂蛋白胆固醇之间共享71个独立的遗传位点以及肌萎缩侧索硬化与载脂蛋白 A1之间共有55个独立的遗传位点（图1）。

        继而发现，肌萎缩侧索硬化与高密度脂蛋白胆固醇之间的共享位点在17种组织中存在富集表达，而肌萎缩侧索硬化与载脂蛋白 A1的共享位点在16种组织中较为集中。进一步估计了脂质对肌萎缩侧索硬化风险的因果效应，结果显示包括总胆固醇在内的多种血脂成分均对肌萎缩侧索硬化的发生存在风险作用，而进行多变量孟德尔随机化方法未发现单个脂质组分对肌萎缩侧索硬化的致病作用存在显著影响，这表明具有相似遗传结构的脂质组分在对肌萎缩侧索硬化风险发挥作用时可能是相互依赖的。在药物靶点孟德尔随机化分析中，纳入药物包括ACLY抑制剂（靶基因为ATP柠檬酸裂解酶（ATP citrate lyase，ACLY）基因）、他汀类药物（靶基因为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase，HMGCR）基因）、依折麦布（ezetimibe）（靶基因为尼曼匹克C1样1（Niemann-pick C1-like 1，NPC1L1）基因）和依洛尤单抗（evolocumab）（靶基因为前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9（proprotein convertase subtilisin/kexin type 9，PCSK9）基因）。研究表明，ACLY和PCSK9抑制剂通过降低高密度脂蛋白胆固醇对肌萎缩侧索硬化的风险具有一定的保护作用。联合使用二者对肌萎缩侧索硬化具有保护作用，且效果优于单独使用PCSK9抑制剂。#br#         综上所述，脂质与肌萎缩侧索硬化之间存在共同的遗传结构，孟德尔随机化分析支持基因预测的血脂升高与肌萎缩侧索硬化的风险相关，且使用ACLY或PCSK9抑制剂可能会改善疾病预后。总的来说，这项工作加深了对肌萎缩侧索硬化遗传因素的理解，并突出了在肌萎缩侧索硬化预防中实施针对性降脂策略的潜在益处。当然，研究也存在一定的局限性。首先，该研究基于欧洲人来源的全基因组关联研究研究进行，因此需要通过不同人群多中心的大样本研究来验证和支持研究结果。其次，无论是遗传相关性分析还是孟德尔随机化方法，都是在假设存在线性关系的基础上进行评估的，而无法评估U型关系。因此，目前无法为降低肌萎缩侧索硬化风险提供具体的降脂目标。在未来，要制定更具体的降脂目标，则需要进一步收集数据或开展采用其他方法的研究。#br# #br# 原文链接：https://doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-25-00266#br# #br# 参考文献#br# [1] Masrori P, Van Damme P. Amyotrophic lateral sclerosis: a clinical review. Eur J Neurol. 2020;27(10):1918-1929.#br# [2] Brown RH, Al-Chalabi A. Amyotrophic Lateral Sclerosis. N Engl J Med. 2017;377(2):162-172.#br# [3] Ryan M, Heverin M, Mclaughlin RL, et al. Lifetime risk and heritability of amyotrophic lateral sclerosis. JAMA Neurol. 2019;76(11):1367-1374.#br# [4] De Felice B, Santillo M, Serù R, et al. Modulation of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase gene expression by CuZn superoxide dismutase in human fibroblasts and HepG2 cells. Gene Expr. 2004;12(1):29-38.#br# [5] Björkhem I. Crossing the barrier: oxysterols as cholesterol transporters and metabolic modulators in the brain. J Intern Med. 2006;260(6):493-508.#br# [6] Andersson S, Gustafsson N, Warner M, et al. Inactivation of liver X receptor beta leads to adult-onset motor neuron degeneration in male mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102(10):3857-3862.#br# [7] Richardson TG, Sanderson E, Palmer TM, et al. Evaluating the relationship between circulating lipoprotein lipids and apolipoproteins with risk of coronary heart disease: a multivariable Mendelian randomisation analysis. PLoS Med. 2020;17(3):e1003062.#br# [8] Graham SE, Clarke SL, Wu KH, et al. The power of genetic diversity in genome-wide association studies of lipids. Nature. 2021;600(7890):675-679.#br# [9] Van Rheenen W, Van Der Spek RaA, Bakker MK, et al. Common and rare variant association analyses in amyotrophic lateral sclerosis identify 15 risk loci with distinct genetic architectures and neuron-specific biology. Nat Genet. 2021;53(12):1636-1648.#br#