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嗅觉障碍是神经退行性疾病和神经精神疾病的常见生物标志物

David Slabik, Olga Garaschuk

中国神经再生研究(英文版) 2023, 18 (5): 1029-1030. DOI: 10.4103/1673-5374.355756

摘要（96）

PDF （440KB）（39）

https://orcid.org/0000-0001-7400-5654 (Olga Garaschuk)

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α-突触核蛋白作为帕金森病的生物标志物：专注于神经源性细胞外囊泡

Cristina Agliardi, Franca R. Guerini, Mario Meloni, Mario Clerici

中国神经再生研究(英文版) 2022, 17 (7): 1503-1504. DOI: 10.4103/1673-5374.330604

摘要（128）

PDF （1755KB）（58）

https://orcid.org/0000-0003-2022-3386 (Cristina Agliardi)

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筛选抗氧化剂以保护耳蜗感觉细胞

Dong Gu Hur, Arwa Kurabi, Allen F. Ryan

中国神经再生研究(英文版) 2018, 13 (1): 62-64. DOI: 10.4103/1673-5374.224371

摘要（122）

PDF （459KB）（403）

orcid: 0000-0001-9894-8083 (Allen F. Ryan)

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脑蛋白氧化：反映了什么？

Parvana Hajieva, Bernd Moosmann

中国神经再生研究(英文版) 2015, 10 (11): 1729-1730. DOI: 10.4103/1673-5374.170294

摘要（296）

PDF （303KB）（554）

大脑中蛋白质氧化很可能并非是由蛋白的特定脆弱性或暴露于氧化剂决定的，而是由它自身寿命决定，即在核糖体中从其合成延伸的时间窗长度到其在蛋白酶体或溶酶体中降解。由于人大脑皮层的特定轴突运输需求，该时间窗口在人类中可能非常长，这反过来又可以解释为什么人类与小鼠和大鼠相应蛋白质氧化会有如此显著不同的原因。这一结论结论为药物设计和未来研究带来了一些具体结果，以及一个新颖的想法，大脑蛋白质氧化可能与轴突运输（通过连接变量“蛋白质寿命”）相关。

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构建更适应人类创伤性轴突损伤的慢性颅脑损伤动物模型

Parvana Hajieva, Bernd Moosmann

中国神经再生研究(英文版) 2015, 10 (11): 1731-1732. DOI: 10.4103/1673-5374.170294

摘要（138）

PDF （144KB）（597）

大脑中蛋白质氧化很可能并非是由蛋白的特定脆弱性或暴露于氧化剂决定的，而是由它自身寿命决定，即在核糖体中从其合成延伸的时间窗长度到其在蛋白酶体或溶酶体中降解。由于人大脑皮层的特定轴突运输需求，该时间窗口在人类中可能非常长，这反过来又可以解释为什么人类与小鼠和大鼠相应蛋白质氧化会有如此显著不同的原因。这一结论结论为药物设计和未来研究带来了一些具体结果，以及一个新颖的想法，大脑蛋白质氧化可能与轴突运输（通过连接变量“蛋白质寿命”）相关。

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识别神经干细胞抗体可洞察大脑损害反应?

Silvia Santamaria, Jose A. Garcia-Sanz

中国神经再生研究(英文版) 2015, 10 (10): 1574-1575. DOI: 10.4103/1673-5374.165266

摘要（207）

PDF （435KB）（655）

神经发生在成人大脑中是有据可查的，尤其是在维护嗅球动态平衡方面，此区域可连续供给神经母细胞，并将它们通过延髓迁移流从对侧脑室的脑室下区迁移到嗅球。然而，最近的数据表明，干扰素生成细胞的迁移不仅限于在嗅球内发生。我们采取了在小鼠成年脑中针对小鼠神经球产生两种单克隆抗体，能够在小鼠胚胎放射状胶质细胞中识别出神经母细胞表面抗原和神经干细胞（B型星形胶质细胞）。这些抗体被偶联到磁纳米粒子中，并使用磁共振成像在神经母细胞或神经干细胞中的适当位置进行体内识别，同时跟踪它们的迁移对脑损伤的响应。这些实验表示，神经母细胞和神经干细胞在体内能够从它们对侧脑室的脑室下区运动到脑损伤部位，在那里它们可以快速且有序的迁移。神经干细胞和神经母细胞在损伤部位还会引发分化细胞的迁移至脑损伤部位，或者最有可能的情况是这些细胞在原位分化产生合适的用以修复损伤的细胞类型。使用单克隆抗体在神经干细胞或神经母细胞中识别表面标记开辟了一系列的可能性。此外，这也表明神经干细胞可以在帕金森病或阿尔茨海默病的初期阶段向损伤部位迁移的可能性。

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海德堡神经音乐治疗：有助于耳鸣患者听觉皮层神经再生吗？

Christoph M. Krick, Heike Argstatter

中国神经再生研究(英文版) 2015, 10 (9): 1373-1375. DOI: 10.4103/1673-5374.165220

摘要（241）

PDF （363KB）（778）

耳鸣，指无需外部声源产生的振动或嗡嗡声在耳边响起的现象，是耳鼻咽喉科最常见的症状之一。目前耳鸣相关的干预措施主要包括使耳鸣的感知和/或习惯性过程衰减，减少脑驱动声音感知的心理痛苦。然而，还没有最后的解决方案可以进行听觉的神经调节。这篇观点文章提出了合理的耳鸣神经基础模型：由于耳蜗损伤造成的周围感觉剥夺会使感觉输入的神经的敏感性降低，同时也会使中枢听觉系统的神经元活动增强。这种中枢增益能够放大“神经噪音”，从而引发听觉皮层导致耳鸣。文中提出了音乐治疗趋向耳鸣芯的底层神经回路快速神经再生。研究的目的在于更彻底地描述耳鸣患者的痛苦，提高相关的相应神经关联研究也会提出耳鸣治疗的新方法。

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微管蛋白折叠辅助因子在神经元形态发生和疾病中的作用

Misako Okumura, Masayuki Miura, Takahiro Chihara

中国神经再生研究(英文版) 2015, 10 (9): 1388-1389. DOI: 10.4103/1673-5374.165226

摘要（174）

PDF （329KB）（666）

微管在神经元形态发生中有着重要作用，包括细胞分化，轴突生长和分支。微管是至少五个微管蛋白折叠辅助因子（TBCA-E），即一个多步骤过程形成的α-和β微管蛋白异源二聚体的聚合物。通过微管相关蛋白调节微管动力学对神经发育很重要。最近越来越多的证据表明，自由微管蛋白量的调控有助于调节微管动力学。微管蛋白折叠辅助因子是神经元形态发生的一个重要因素。虽然造成微管蛋白折叠辅助因子突变特异性人类疾病尚未确定，但人类DSCAM基因位于唐氏综合症的关键区域，并关联着唐氏综合征认知障碍。他们发现功能获得的表型唐氏综合症黏附分子的被抑制可造成微管蛋白折叠辅助因子减少。因此，微管蛋白折叠辅助因子可能有助于结构改动，功能改变，或者两者在唐氏综合症和其它神经病症中的神经电路重建。

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从神经发生到神经元再生：两栖动物嗅觉系统模型体内神经元发育的可视化

Ivan Manzini

中国神经再生研究(英文版) 2015, 10 (6): 872-874. DOI: 10.4103/1673-5374.158334

摘要（297）

PDF （1657KB）（577）

个体神经元如何发育以及它们如何融入神经回路？这个问题的答案对了解发育过程中神经系统如何建立以及成人时期如何维护神经系统至关重要。神经元干细胞必须经过成熟的几个阶段包括增殖、迁移、分化、整合，成为完全嵌入到现有神经元回路的神经元。对这一课题的了解迄今已主要来自细胞培养研究。对体内研究来说，个体神经元发育想要具有完整神经元网络在本质上来说是困难的，因为大多数神经元在胚胎和产后早期发育来自于神经元干细胞。大脑发育终止后只有两个主要神经区仍然有效：室管膜下区侧脑室和齿状回颗粒下区。室管膜下区来源细胞沿着延髓迁移流至嗅球，在那分化成几类中间神经元；颗粒下区来源细胞被整合到海马齿状回。成人脑损伤后，神经发生上调，尤其是在脑室下区中，这表示成年大脑在尝试自我修复。神经前体细胞会迁移到损伤部位，但新生成的神经元基因无法在损伤部位整合至神经回路，因此最终会死亡。

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人工耳蜗植入：相关听觉神经的保护及再生

Helge Rask-Andersen, Wei Liu

中国神经再生研究(英文版) 2015, 10 (5): 710-712. DOI: 10.4103/1673-5374.156963

摘要（370）

PDF （644KB）（685）

人工耳蜗是一种电子装置，由体外言语处理器将声音转换为一定编码形式的电信号，通过植入体内的电极系统直接兴奋听神经来恢复或重建聋人的听觉功能。尽管这种医疗装置的研究在五十余年前就取得突破，但直至最近的25年才被人们所接受。如今，全世界已把人工耳蜗作为治疗重度聋至全聋的常规方法。人工耳蜗是目前运用最成功的生物医学工程装置，但背后蕴藏的细胞和分子机制还未完全阐述明确。

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双侧人工耳蜗植入后的多感官训练：能提高听觉空间处理能力么？

Amal Isaiah, Douglas E.H. Hartley

中国神经再生研究(英文版) 2015, 10 (5): 718-720. DOI: 10.4103/1673-5374.156964

摘要（159）

PDF （376KB）（609）

20世纪60年代医学界开始使用人工耳蜗植入物，经历了几次变革后，今天它已经成为表现最好的神经假体。人工耳蜗植入物可用于研究听觉系统图像化电刺激的潜在保护作用。有研究已经证明人工耳蜗植入物是临床上用于传递听觉信息到大脑的独特工具。从第一个成功的商业单通道设备发展开始，多通道设备已经演变成多个国家的国家健康计划的一部分。从早期的耳蜗植入物仅能提供有限的语音信息，到现在这些设备已经能给听觉系统发送清晰的语音信息，这主要归功于信号处理的不断发展。来自多个学科，包括工程、声学、神经生物学和耳鼻喉科的共同努力确保了人工耳蜗植入物技术的持续发展，从而为感音神经性听觉障碍的治疗带来了显著的效果。

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核磁共振成像即时评价短暂性脑缺血发挥神经保护作用

Mohamed Al-Khaled

中国神经再生研究(英文版) 2014, 9 (3): 234-235. DOI: 10.4103/1673-5374.128211

摘要（295）

PDF （148KB）（823）

短暂性脑缺血发作（TIA）属于瞬时性事件，预示着TIA后罹患致残性脑卒中的危险性升高。然而，在世界范围，研究人员对TIA的评估和管理体系各持己见，并且仍然存在较大争议。德国吕贝克大学Mohamed Al-Khaled博士认为,脑部成像，特别是DWI-MRI的发展，使得TIA的诊断从基于时间定义改变为基于组织判断,DWI-MRI已成为TIA后处理的必须手段。DWI-MRI不仅能够提供区分TIA和急性缺血性卒中的证据，还能够预测哪些TIA患者更容易罹患致残性脑卒中，并且能以即时评估神经元的状态指导治疗，预防病变加重，产生好的神经保护效应。

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重复电针坐骨神经痛大鼠下丘脑室旁核区神经元的结构

Qiuling Xu, Tao Liu, Shuping Chen, Yonghui Gao, Junying Wang, Lina Qiao, Junling Liu

中国神经再生研究(英文版) 2013, 8 (3): 218-225. DOI: 10.3969/j.issn.1673-5374.2013.03.003

摘要（270）

PDF （259KB）（911）

实验采用去卵巢法制备大鼠学习记忆损伤模型，通过结扎坐骨神经方法制备大鼠慢性神经病理性疼痛模型，观察多次电针大鼠双侧阳陵泉(GB34)-足三里(ST36)穴位引起的累积镇痛效应及下丘脑室旁核区神经细胞突触结构的改变。结果发现，电针2周的大鼠较电针2 d的大鼠热痛阈明显提高，但在去卵巢干预的慢性神经病理性疼痛模型大鼠中，镇痛效果明显减弱。同时，电针2周明显逆转慢性神经病理性疼痛模型大鼠下丘脑室旁核区神经细胞突触后密度变薄和突触间隙变宽。说明多次电针阳陵泉-足三里穴位有累积效应，可通过提高下丘脑室旁核区突触界面结构的可塑性，减轻慢性神经病理性疼痛大鼠的疼痛反应。

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