在神经元轴突转运过程中相互作用蛋白的新发现

doi:10.4103/1673-5374.175055

摘要/Abstract

摘要：

JNK相互作用蛋白3对脑源性神经营养因子受体TrkB顺轴突转运起到重要作用，然而JNK相互作用蛋白1能否介导类似作用，以及JNK相互作用蛋白1在精确调节TrkB顺轴突转运中的作用如何，目前尚未见相关报道。我们分离大鼠胚胎大脑海马组织，体外培养获得海马神经元，免疫共沉淀结果发现JNK相互作用蛋白1可在细胞内外与TrkB形成复合物，免疫细胞化学方法显示在JNK相互作用蛋白1高表达情况下轴突末端TrkB分布显著增多，而敲除JNK相互作用蛋白1后轴突末端TrkB分布显著减少，且敲除与未敲除JNK相互作用蛋白1后TrkB分布存在差异。这种现象在树突内无论敲除与不敲除JNK相互作用蛋白1对TrkB的分布均无影响。说明JNK相互作用蛋白1在神经元细胞内可以与TrkB相互作用而仅调节TrkB在轴突内的转运过程，在树突内无此类作用。

关键词: 神经再生, JNK相互作用蛋白, 神经元, 内脑源性神经营养因子, TrkB, 轴突, 海马组织, 树突, 调节

Abstract:

c-Jun NH2-terminal kinase (JNK)-interacting protein 3 plays an important role in brain-derived neurotrophic factor/tropomyosin-related kinase B (TrkB) anterograde axonal transport. It remains unclear whether JNK-interacting protein 1 mediates similar effects, or whether JNK-interacting protein 1 affects the regulation of TrkB anterograde axonal transport. In this study, we isolated rat embryonic hippocampus and cultured hippocampal neurons in vitro. Coimmunoprecipitation results demonstrated that JNK-interacting protein 1 formed TrkB complexes in vitro and in vivo. Immunocytochemistry results showed that when JNK-interacting protein 1 was highly expressed, the distribution of TrkB gradually increased in axon terminals. However, the distribution of TrkB reduced in axon terminals after knocking out JNK-interacting protein 1. In addition, there were differences in distribution of TrkB after JNK-interacting protein 1 was knocked out compared with not. However, knockout of JNK-interacting protein 1 did not affect the distribution of TrkB in dendrites. These findings confirm that JNK-interacting
protein 1 can interact with TrkB in neuronal cells, and can regulate the transport of TrkB in axons, but not in dendrites.

Key words: nerve regeneration, c-Jun NH2-terminal kinase-interacting protein, neurons, brain-derived neurotrophic factor, tropomyosin-related kinase B, axons, hippocampus, dendrites, regulation, neural regeneration

. 在神经元轴突转运过程中相互作用蛋白的新发现[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2016, 11(1): 114-118.

Shu Tang, Qiang Wen, Xiao-jian Zhang, Quan-cheng Kan. Specific effects of c-Jun NH2-terminal kinase-interacting protein 1 in neuronal axons[J]. Neural Regeneration Research, 2016, 11(1): 114-118.

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延伸阅读

来自中国郑州大学第一附属医院汤姝博士所在团队最新研究发现，JNK相互作用蛋白1（JIP1）可调节脑源性神经营养因子受体在神经元轴突中的转运。
神经元胞体常作为蛋白质合成的场所，其合成的蛋白质需要在树突或轴突中才能发挥相应的作用；因此蛋白质在胞体向突触末端转运的准确性直接决定神经元功能的完整性。神经元胞体合成TrkB后，需准确转运至轴突末端，才能实现对脑源性神经营养因子信号传递的作用。JNK相互作用蛋白3对脑源性神经营养因子受体TrkB顺轴突转运起到重要作用，然而JNK相互作用蛋白1能否介导类似作用，以及JNK相互作用蛋白1在精确调节TrkB顺轴突转运中的作用如何，目前尚未见相关报道。
汤姝等通过体外实验发现JNK相互作用蛋白1在神经元细胞内可以与TrkB相互作用而调节TrkB在轴突内的转运过程，并且JNK相互作用蛋白1仅在轴突内起到类似调节作用，在树突内无此类作用。相关文献发表于《中国神经再生研究（英文版）》杂志2016年 1月第 1期。

Article: " Specific effects of c-Jun NH2-terminal kinase interacting protein 1 in neuronal axons," by Shu Tang1, Qiang Wen2, Xiao-jian Zhang1, Quan-cheng Kan1 (1 Department of Pharmacy, the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan Province, China; 2 Department of Clinical Pharmacology, Basic Medical College, Zhengzhou University, Zhengzhou, Henan Province, China)
Tang S, Wen Q, Zhang XJ, Kan QC (2016) Specific effects of c-Jun NH2-terminal kinase-interacting protein 1 in neuronal axons. Neural Regen Res 11(1):114-118.
欲获更多资讯：请与《中国神经再生研究（英文版）》杂志国际发展部联络；联络电话：+8613804998773，或用电子邮件联络：eic@nrren.org 。文章全文请见：http://www.nrronline.org/

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