中国神经再生研究(英文版) ›› 2018, Vol. 13 ›› Issue (9): 1609-1618.doi: 10.4103/1673-5374.237124
Shuai Cui1, 2, Kun Wang1, Sheng-Bing Wu3, Guo-Qi Zhu3, Jian Cao4, Yi-Ping Zhou1, Mei-Qi Zhou1, 3
摘要:
海马通过内分泌系统、神经递质以及下丘脑和脑干核如室旁核、孤束核等参与自主神经系统的调节。而迷走神经-孤束核被认为是参与心血管反射调节的重要途径。既往研究显示心肌缺血可引起自主神经系统的改变,影响交感神经和迷走神经的动态平衡。但尚不清楚在电针治疗中海马如何与下游神经核联系,并调节自主神经系统以改善心肌缺血。实验以结扎冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌缺血大鼠模型,在急性心肌缺血前3d损毁大脑海马CA1区孤束核,在急性心肌缺血3d后进行一次电针刺激神门和通里,连续波,2 Hz,1 mA,30 min。聚类分析结果发现正常大鼠和急性心肌缺血大鼠孤束核中只存在l种放电类型的神经元,而经电针刺激的急性心肌缺血大鼠存在3种,经海马CA1区的核损毁和电针刺激的急性心肌缺血大鼠存在6种。相关分析结果显示,上述大鼠的迷走神经放电频率与心率均呈负相关(P < 0.05, r = -0.424),而与平均动脉压和心率压力乘积呈正相关(平均动脉压:P < 0.05, r = 0.409 87;心率压力乘积:P < 0.05, r = 0.425 2);孤束核放电总次数与迷走神经呈正相关(P < 0.01, r = 0.702 1),但与血流动力学指标无相关性(心率:P > 0.05, r = - 0.032 63;平均动脉压:P > 0.05, r = - 0.089 93;心率压力乘积:P > 0.05, r = - 0.032 63)。其中电针刺激的急性心肌缺血大鼠的部分神经元与迷走神经放电、心率、平均动脉压和心率压力乘积呈负相关(迷走神经放电:P < 0.05, r = - 0.87749;心率:P < 0.01, r = - 0.919 02;平均动脉压:P < 0.05, r = - 0.856 91;心率压力乘积: P < 0.01, r = - 0.919 02),经海马CA1区的核损毁和电针刺激的急性心肌缺血大鼠的部分神经元与迷走神经放电、心率、平均动脉压和心率压力乘积呈正相关(迷走神经放电:P < 0.01, r = 0.8905,P < 0.01, r = 0.9725,P < 0.01, r = 0.905 4;心率:P < 0.01, r = 0.934 7,P < 0.01, r = 0.908 9,P < 0.05, r = 0.824 7;平均动脉压:P < 0.05, r = 0.8474,P < 0.01, r = 0.9691,P < 0.01, r = 0.902 7;心率压力乘积: P < 0.05, r = 0.8637,P < 0.01, r = 0.940 7,P < 0.01, r = 0.902 7)。说明海马-孤束核-迷走神经通路参与电针在心脏经脉中的作用,孤束核的一些中间神经元可能是调节心肌缺血的关键神经元。
orcid:0000-0002-1728-4252(Mei-Qi Zhou)