出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：同济大学张玲教授团队揭示高强度游泳运动缓解慢性痛的新机制

来自中国同济大学张玲教授团队最近在《中国神经再生研究（英文版）》 （Neural Regeneration Research）上发表了题为“High-intensity swimming alleviates nociception and neuroinflammation in a mouse model of chronic postischemia pain by activating the resolvin E1-chemerin receptor 23 axis in the spinal cord”的文章，其揭示了运动镇痛的新的脊髓神经机制，这为临床慢性痛的运动康复治疗提供啦重要的理论依据。

复杂性区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome, CRPS)是由局部损伤引起的，是以剧烈疼痛为主，并伴有感觉、运动、自主神经功能和营养障碍的临床综合征[1]。临床上常根据有无神经损伤将复杂性区域疼痛综合征分为复杂性区域疼痛综合征1型（不伴有神经损伤）和复杂性区域疼痛综合征2型（伴有神经损伤）。其中复杂性区域疼痛综合征1型在临床中更为常见，但其神经机制尚不明确，更缺乏有效的治疗手段，严重影响了患者的生活质量[2, 3]。有报道显示，运动可缓解复杂性区域疼痛综合征1型患者的慢性痛。有些国家已将复杂性区域疼痛综合征慢性痛的运动康复治疗纳入临床指南，然而由于运动镇痛的细胞分子机制尚不明确，很大程度地限制这种镇痛手段的临床应用。特异性炎症消散因子是一类内源性脂质代谢产物，其中Resolvin E1(RvE1)与其受体Chemerin receptor 23(ChemR23)结合可发挥强烈的抗炎和镇痛作用[4, 5]。最近的研究表明，规律运动可促进机体内源性特异性炎症消散因子表达增加，而脊髓内源性RvE1-ChemR23是否可介导运动镇痛作用则尚未见报道。

张玲等以后肢慢性缺血后疼痛小鼠模型模拟复杂性区域疼痛综合征1型的发生与发展。行为学结果显示，慢性缺血后疼痛小鼠的后肢出现短暂的红、肿和皮温升高，以及持续4周以上的慢性痛，晚期甚至发生运动功能障碍。免疫荧光染色发现，在背根神经节神经元不存在显著的转录激活因子3信号（图1），说明慢性缺血后疼痛小鼠无明显的神经损伤，显示出与临床上复杂性区域疼痛综合征1型患者类似的症状。继而采用不同强度的游泳运动来干预慢性缺血后疼痛小鼠，发现高强度而非低强度游泳运动可显著减轻慢性缺血后疼痛小鼠的慢性痛（图2），可使脊髓背角小胶质细胞由致炎型向抗炎型极化，并抑制神经元的中枢敏化（图3）。进一步对游泳镇痛的神经机制的研究发现，高强度游泳运动可上调脊髓内源性的炎症消散因子RvE1及其受体ChemR23的表达（图4）。最后以shRNA沉默脊髓中ChemR23可逆转高强度游泳运动对慢性缺血后疼痛小鼠的镇痛作用以及脊髓背角小胶质的抗炎型极化现象（图5）。

图1慢性缺血后疼痛小鼠慢性痛表现（图源：Jia et al., Neural Regen Res, 2023）

图2高强度游泳运动可缓解小鼠的慢性缺血后疼痛（图源：Jia et al., Neural Regen Res, 2023）

图3高强度游泳运动可抑制慢性缺血后疼痛小鼠脊髓中小胶质细胞活化和神经元中枢敏化（图源：Jia et al., Neural Regen Res, 2023）

图4高强度游泳运动能上调脊髓中内源性炎症消散因子RvE1及其受体ChemR23水平（图源：Jia et al., Neural Regen Res, 2023）

图5 沉默ChemR23能逆转高强度游泳运动对慢性缺血后疼痛小鼠疼痛、脊髓背角小胶质细胞活化及促炎症细胞因子的抑制作用（图源：Jia et al., Neural Regen Res, 2023）

综上所述，该研究证明了脊髓内源性RvE1-ChemR23介导高强度游泳运动对慢性痛的镇痛作用，同时，高强度游泳运动还可促进脊髓背角小胶质细胞由致炎型向抗炎型极化，并抑制神经元的中枢敏化。运动镇痛作为一种非药物的康复治疗手段副作用小、医疗费用低、临床需求大，但由于对其镇痛作用机制研究相对滞后而严重影响了临床应用。此次研究揭示了运动镇痛的脊髓神经机制，这为运动治疗慢性痛提供了理论依据，可促进临床运动镇痛康复治疗的探索与实践。#br# 然而，脊髓的哪类细胞合成和释放RvE1？除RvE1是否还有其他内源性的特异性炎症消散因子在高强度游泳运动运动的过程中合成和释放？由于ChemR23在神经元和小胶质细胞中都表达，高强度游泳运动运动后释放的RvE1通过作用于小胶质细胞还是神经元上的ChemR23发挥镇痛效应等问题，都有待于进一步研究。

原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.371373

参考文献

[1] Marinus J, Moseley GL, Birklein F, et al. Clinical features and pathophysiology of complex regional pain syndrome. Lancet Neurol. 2011;10(7):637-648.

[2] Harden NR, Bruehl S, Perez R, et al. Validation of proposed diagnostic criteria (the "Budapest Criteria") for Complex Regional Pain Syndrome. Pain. 2010;150(2):268-274.

[3] Shim H, Rose J, Halle S, et al. Complex regional pain syndrome: a narrative review for the practising clinician. Br J Anaesth. 2019;123(2):e424-e433.

[4] Xu ZZ, Zhang L, Liu T, et al. Resolvins RvE1 and RvD1 attenuate inflammatory pain via central and peripheral actions. Nat Med. 2010;16:592-597, 1p following 597(5).

[5] Ji RR, Xu ZZ, Strichartz G, et al. Emerging roles of resolvins in the resolution of inflammation and pain. Trends Neurosci. 2011;34(11):599-609.

团队介绍

通讯作者：张玲

第一作者：贾欣

同济大学医学院/同济大学医学院附属养志康复医院的张玲教授为本文的通讯作者，第一作者贾欣和第二作者李紫阳为张玲教授课题组博士研究生，此外参与本课题研究的还有复旦大学附属浦东医院沈夏峰主任医师、山西医科大学张宇教授和暨南大学张力教授。该研究得到国家重点研发计划、上海市自然科学基金、细胞生理学教育部重点实验室（山西医科大学）开放基金等项目的支助。