中国神经再生研究(英文版) ›› 2026, Vol. 21 ›› Issue (10): 4945-4953.doi: 10.4103/NRR.NRR-D-25-00491
Fatemeh Mahani1, 2, Aref Kalantari2, Michael Diedenhofen3, Claudia Green3, Dirk Wiedermann3, Gereon R. Fink1, 2, Mathias Hoehn1, Markus Aswendt2, 4, *
摘要:
脑卒中除即时神经元损伤外,全脑功能与结构连接性均发生改变,进而影响功能缺损及康复进程。然而,轴突损伤程度及代偿性可塑性(即轴突萌发与髓鞘再生)是否取决于病灶大小与拓扑结构仍不明确。实验首次对比成年雄性小鼠两种不同卒中模型,旨在揭示白质变化的动态机制。在光诱血栓性皮质卒中(占脑体积1.41±0.92%)及中大脑动脉闭塞(MCAO)皮质-纹状体卒中(占脑体积11.53±2.8%)后4周内,采用重复扩散磁共振成像(dMRI)进行采集。通过全脑层面映射结构连接性随时间的变化。量化了半球间与半球内种子强度随时间的变化,其中种子强度反映各区域与大脑其他区域的连接强度。采用经多重比较校正的混合模型评估组间及时间点间的差异。结果表明,大范围皮质-纹状体损伤导致感觉运动区结构连接性增强;而小范围皮质损伤则引发不对称连接变化——缺血半球呈现全球性连接增强,健康半球呈现全球性连接减弱。这些发现揭示脑卒中严重程度与病灶大小显著影响连接性破坏的时间动态与空间分布,强调了脑卒中后神经变化需进行靶向监测的必要性。
https://orcid.org/0000-0003-1423-0934 (Markus Aswendt)