出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：中国徐州医科大学武玉清研究团队揭示突触中SIRT3改善老年小鼠麻醉和手术后延迟神经认知恢复的作用

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撰文：缪慧慧，刘强，刘艳萍，严斌斌，焦鑫豪，汪海碧，周成华，李天佐，谢仲淙，武玉清

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延迟神经认知恢复（dNCR）是老年患者麻醉/手术后30d内面临的重大挑战，可导致生活质量下降、住院时间延长和死亡率升高 ^{[1, 2]}，然而，延迟神经认知恢复的确切发病机制在很大程度上仍然未知。突触线粒体对于维持突触活动至关重要，与非突触线粒体不同，突触线粒体更易受各种氧化应激因素的影响 ^{[3, 4]}。Sirtuin 3（SIRT3）是一种重要的去乙酰化酶，主要存在于线粒体中，是唯一一种被认为对人类寿命延长有贡献的Sirtuin ^{[5, 6]}。有研究指出，SIRT3可调节线粒体乙酰化水平，并与年龄相关的疾病（包括心血管和神经退行性疾病）明显相关 ^[7]。一项针对衰老小鼠模型的研究发现，SIRT3可通过去乙酰化CypD调节线粒体功能稳态从而发挥保护作用  ^[8]。然而，SIRT3是否以及如何参与延迟神经认知恢复的发展仍然是一个需要更全面探索的主题。

中国徐州医科大学武玉清团队在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Mechanism of action of synaptic mitochondrial damage in delayed cognitive recovery”的研究，发现突触线粒体能量供应紊乱是延迟神经认知恢复发病的重要机制，而线粒体膜通透性转运孔（mPTP）的异常开放是介导这一过程的关键环节。进一步的研究证实，SIRT3通过调节CypD第166位赖氨酸去乙酰化进而介导线粒体膜通透性转运孔的开放。这些发现为突触能量供应、突触可塑性和认知功能之间的关系提供了宝贵的见解。缪慧慧和刘强为论文共同第一作者，武玉清教授和谢仲淙教授为论文通讯作者。

延迟神经认知恢复是老年患者麻醉和手术后常见的并发症，线粒体功能受损导致的突触供能障碍可能起到关键作用。因此，武玉清等首先通过Percoll梯度离心法提取海马突触小体，观察麻醉手术对突触线粒体功能的影响。结果显示，术后7d小鼠海马突触线粒体膜通透性转运孔大量开放，线粒体膜电位显著降低，ATP生成减少（图1），提示麻醉手术可导致突触线粒体功能障碍。进一步检测发现，海马突触小体内SIRT3蛋白表达较对照组显著下降，且海马神经元的树突复杂程度、树突棘密度以及长时程增强均显著受损（图1），以上结果表明，麻醉手术导致海马突触小体内SIRT3表达减少、突触线粒体功能受损和突触可塑性下降，然而SIRT3表达下降与突触线粒体功能受损之间是否存在关联并不清楚。因此，接下来通过脑立体定位注射，在海马CA1区过表达SIRT3以验证其在维持线粒体稳态中的作用。检测结果显示，海马CA1区SIRT3过表达可显著改善麻醉手术导致的线粒体功能受损，同时减轻了海马突触可塑性下降（图2和3）。既往研究报道，SIRT3可通过调节CypD乙酰化介导线粒体膜通透性转运孔开放进而调节线粒体功能，而CypD-K166是其乙酰化的关键位点。而后通过共免疫沉淀和Western blot检测证实，SIRT3与CypD之间存在结合作用，重要的是，麻醉手术后海马突触线粒体CypD-K166乙酰化水平显著升高（图4），这与以往的研究结果一致。接下来我们通过构建CypD-K166R点突变小鼠进一步证实抑制CypD乙酰化可明显减轻线粒体功能受损，并能改善海马突触可塑性，同时减轻手术导致的小鼠认知功能损伤（图4和5）。

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综上，该研究提示突触线粒体能量供应紊乱可作为延迟神经认知恢复机制的一个促进因素。线粒体膜通透性转运孔参与线粒体能量传递受损是这一过程的关键方面。值得注意的是，通过SIRT3介导的CypD去乙酰化来调节线粒体膜通透性转运孔是一个潜在的关键控制点。这些发现为突触能量供应、突触可塑性和认知功能之间的关系提供了宝贵的见解。这反过来又鼓励进一步的研究，旨在理解围手术期神经认知障碍的发病机制，并随后设计有针对性的干预措施来改善它们。

研究重点是老龄小鼠术后延迟神经认知恢复，由于术后认知障碍的时间跨度较长，因此有必要进一步研究术后长期认知功能的变化。性别、麻醉方案和手术方式可能影响术后认知功能障碍的多样性，这些因素需要单独研究。尽管小鼠的恐惧条件反射和旷场实验结果提供了有价值的见解，但需要通过临床研究进一步验证这些发现与人类认知功能和行为的关联。最后，虽然该研究结果强调了SIRT3在调节延迟神经认知恢复中的重要性，但其他SIRT家族成员在延迟神经认知恢复发生中的参与仍有待阐明。

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原文链接：https://doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-01126