出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：中国中南大学湘雅二医院彭伟军团队揭示阿尔茨海默病多组学分子改变及潜在治疗靶点

中南大学湘雅二医院彭伟军团队李宏丽

阿尔茨海默病是一种以认知障碍为主要特征的渐进性神经退行性疾病，全球受影响患者人数不断攀升，预计到2050年将达到1.5亿。阿尔茨海默病的典型病理表现包括淀粉样蛋白β（Aβ）斑块沉积和神经纤维缠结的形成，但其复杂的分子机制至今尚未完全阐明。近年来，随着高通量组学技术的发展，对阿尔茨海默病相关分子机制有了更为深入的认识。然而，传统单层组学研究难以揭示基因表达调控的复杂性，尤其是在转录、转录后及翻译水平上存在巨大差异。此外，越来越多的证据表明，星形胶质细胞的活化及其释放的神经毒性分子在阿尔茨海默病的发病机制中发挥着关键作用。鉴于此，深入探究阿尔茨海默病中的多组学分子改变，整合转录组、蛋白质组、表观转录组及磷酸化组的数据，对于理解阿尔茨海默病发病机制、发现新的治疗靶点具有重要意义。

中国中南大学湘雅二医院彭伟军团队在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）发表的研究利用APP/PS1转基因小鼠模型，系统整合转录组、蛋白质组、m6A表观转录组和磷酸化组学等多组学分析，揭示了阿尔茨海默病模型小鼠多层分子的显著变化，并发现RTN4等关键基因在星形胶质细胞中显著上调，提示其可能作为阿尔茨海默病潜在治疗靶点。研究强调了转录后修饰（如m6A甲基化）和蛋白翻译后修饰（如蛋白磷酸化）在阿尔茨海默病研究中的重要性。

阿尔茨海默病不仅表现为认知功能障碍和典型的病理改变，其发病机制涉及多个分子层面。研究团队首先通过Morris水迷宫测试和免疫组化方法，确认APP/PS1小鼠在空间学习、记忆能力以及Aβ斑块沉积方面存在明显异常（图1）。转录组分析发现，APP/PS1小鼠与野生型小鼠之间基因表达存在显著差异，共检测到536种差异表达基因（上调240种，下调315种），主成分分析（PCA）显示两组基因表达谱明显区分（图2A-C）。蛋白质组分析同样揭示了102种差异表达蛋白（上调64种，下调38种），转录组与蛋白质组关联分析表明，部分基因在mRNA与蛋白层面表现不一致，提示可能受转录后和翻译后调控（图2D-G）。为进一步阐明这种调控机制，研究者对小鼠脑组织进行了m6A甲基化组学和磷酸化组学分析。结果显示，APP/PS1小鼠有528种基因的m6A修饰水平发生显著改变（其中超甲基化426种，低甲基化102种），且磷酸化肽段亦表现出明显差异（上调121种，下调481种）。多组学整合分析鉴定出GFAP、APP和RTN4等关键基因在多组学层面均发生显著变化。KEGG通路富集分析提示胞吞作用等途径在阿尔茨海默病病理进展中发挥重要作用（图3和4）。聚焦于星形胶质细胞，研究发现RTN4基因在阿尔茨海默病患者和APP/PS1小鼠的星形胶质细胞中均高表达，且免疫荧光实验进一步证实，阿尔茨海默病模型小鼠GFAP及RTN4在星形胶质细胞中显著上调。体外实验中，脂多糖诱导的人源星形胶质细胞活化后，GFAP与RTN4表达均增加，提示RTN4可能通过调控星形胶质细胞活化促进阿尔茨海默病病理进展（图5和6）。研究首次系统揭示了阿尔茨海默病小鼠多组学分子改变，特别是RTN4在星形胶质细胞中的潜在作用，为深入理解阿尔茨海默病分子机制及新型治疗靶点的开发提供了有力证据。

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研究利用多组学整合分析，系统揭示了APP/PS1小鼠模型在转录、蛋白、表观转录及磷酸化水平上的分子改变，明确了GFAP、APP及RTN4等基因在阿尔茨海默病中的关键作用，特别是RTN4在星形胶质细胞中的高表达为阿尔茨海默病治疗提供了新的分子靶点。也强调了转录后及翻译后修饰在阿尔茨海默病发病机制中的重要性。尽管研究在模型和分子机制层面取得重要进展，但由于目前研究主要基于小鼠模型，后续仍需在临床样本中进一步验证发现。此外，针对RTN4调控及其在星形胶质细胞功能中的作用机制仍需更深入探索。未来，基于多组学整合与功能验证的研究将为阿尔茨海默病的早期诊断及个性化干预提供更加科学的依据和靶点。

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原文链接：https://doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-25-00493