出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR: 中国杭州医学院研究团队报道M2型巨噬细胞在脊髓损伤中的作用

撰文：卢怡然，尹涵天，娄凌玮，刘忠麟，朱海铭，谷纯亦，张璨，王俊娟

脊髓损伤是一种严重的神经系统创伤，通常由外力直接或间接作用导致，造成损伤平面以下的感觉和运动功能丧失 ^[1]。脊髓损伤的病理机制复杂，涉及原发性损伤（Primary Injury）和继发性损伤（Secondary Injury）^[2]。原发性损伤由机械力直接破坏脊髓组织，而继发性损伤则是由炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等引发的级联反应，进一步加剧神经组织损伤。

巨噬细胞（Macrophage）在脊髓损伤后的炎症调控和组织修复中扮演关键角色。根据微环境刺激的不同，巨噬细胞可极化为促炎的M1型或抗炎的M2型。M1型巨噬细胞通过释放促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子α）和活性氧加重神经损伤 ^{[3, 4]}；而M2型巨噬细胞则通过分泌抗炎因子（如白细胞介素10）促进组织修复和神经再生 ^[5]。近年来，调控巨噬细胞极化（Polarization）成为脊髓损伤治疗的研究热点，包括药物干预、干细胞疗法（如间充质干细胞）^[6]、外泌体（Exosomes）^[7]和光生物调节疗法（Photobiomodulation Therapy）^[8]等。

尽管研究取得了一定进展，但仍存在诸多挑战。例如，M1型巨噬细胞的过度激活可能导致慢性炎症，而M2型巨噬细胞的数量和功能在损伤后期往往不足。此外，不同脊髓损伤类型（如挫伤、缺血、感染等）中巨噬细胞的作用机制存在差异，亟需针对性策略。临床转化方面，现有疗法的精准性和长期安全性仍需进一步验证。因此，深入探索巨噬细胞极化的调控机制，开发新型干预手段，对改善脊髓损伤患者预后具有重要意义。

中国杭州医学院联合湖南大学研究团队在《中国神经再生研究（英文）》（M2 polarization of macrophages: Manipulation of spinal cord injury repair”的综述。文章系统总结了巨噬细胞在脊髓损伤中的双重作用及其极化调控机制，揭示了M1/M2表型失衡是加重神经损伤的关键因素。文章总结了通过药物、干细胞、外泌体和光生物调节等策略调控巨噬细胞极化的研究进展，并指出当前临床转化面临的挑战，如靶向性不足和表型稳定性问题。该研究为开发基于免疫微环境调控的脊髓损伤修复策略提供了理论依据，强调了未来研究需结合多学科技术以优化治疗效果。卢怡然和尹涵天为论文并列第一作者，湖南大学张璨副教授和杭州医学院王俊娟副教授为论文通讯作者。

该团队总结了巨噬细胞极化的调控机制，巨噬细胞极化是一个复杂的动态过程，受多种因素的精细调控。研究发现，细胞因子网络在巨噬细胞极化中起着核心作用。例如，白细胞介素4和白细胞介素10是促进巨噬细胞向M2型极化的重要细胞因子，通过激活JAK/STAT信号通路，抑制促炎细胞因子的表达，同时上调抗炎和组织修复相关基因  ^[9]。相反，干扰素γ和肿瘤坏死因子α等细胞因子则促进M1型极化 ^[10]。此外，活性氧水平的变化也对巨噬细胞极化产生显著影响。适度的活性氧水平可促进巨噬细胞的吞噬活性和炎症反应，但过量的活性氧则会导致细胞损伤和M1型极化的加剧。

此外，文章还进一步探索了治疗策略对巨噬细胞极化的影响：药物干预方面，使用特定的细胞因子（如白细胞介素4、白细胞介素10）或小分子化合物（如NF-κB抑制剂）可有效调节巨噬细胞极化，减轻炎症反应，促进神经再生；干细胞移植是另一种有前景的治疗策略。间充质干细胞和神经干细胞可通过分泌抗炎因子、调节免疫反应以及提供神经营养支持，促进巨噬细胞向M2型极化  ^[3]；光生物调节作为一种非侵入性的物理治疗方法，通过特定波长的光照射，可调节巨噬细胞极化，促进神经再生 ^[11]。

总之，巨噬细胞在脊髓损伤中具有关键作用，其调控机制也表明巨噬细胞极化（M1/M2表型）在炎症调控和组织修复中具有双重功能。研究发现，M1型巨噬细胞通过释放促炎因子加剧继发性损伤，而M2型巨噬细胞则通过抗炎和促修复作用促进功能恢复。研究还探讨了多种干预策略（如药物、干细胞疗法、外泌体和光生物调节等）在调控巨噬细胞极化中的潜力，并总结了当前临床试验的进展与局限。这些成果为脊髓损伤的治疗提供了重要的理论依据和潜在靶点，突显了免疫微环境调控在神经修复中的核心地位。然而，文章也存在一些局限性。首先，巨噬细胞极化的动态平衡机制尚未完全阐明，尤其是在不同损伤阶段和类型中的具体调控路径仍需深入研究。其次，现有干预策略的临床转化面临挑战，如药物递送的精准性、干细胞疗法的长期安全性以及生物材料的免疫相容性等问题亟待解决。此外，研究未充分探讨巨噬细胞与其他免疫细胞（如T细胞、中性粒细胞）的交互作用，以及其在慢性炎症和神经病理性疼痛中的复杂角色。针对以上局限性，未来研究应重点关注以下方向：1）开发靶向性更强的巨噬细胞调控技术，如基因编辑和纳米载体递送系统；2）探索多学科交叉疗法（如联合干细胞与生物材料）以优化治疗效果；3）建立更接近人类疾病的大动物模型，推动临床转化。此外，深入研究巨噬细胞代谢重编程和表观遗传调控机制，将为脊髓损伤的精准治疗开辟新路径。总之，通过克服现有不足并深化机制研究，巨噬细胞靶向治疗有望成为脊髓损伤修复的重要突破口。

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原文链接：https://doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-01579

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参考文献#br# [1] Lu Y, Shang Z, Zhang W, et al. Global incidence and characteristics of spinal cord injury since 2000-2021: a systematic review and meta-analysis. BMC Med. 2024;22(1):285.#br# [2] Hellenbrand DJ, Quinn CM, Piper ZJ, et al. Inflammation after spinal cord injury: a review of the critical timeline of signaling cues and cellular infiltration. J Neuroinflammation. 2021;18(1):284.#br# [3] Watanabe Y, Fukuda T, Hayashi C, et al. Extracellular vesicles derived from GMSCs stimulated with TNF-α and IFN-α promote M2 macrophage polarization via enhanced CD73 and CD5L expression. Sci Rep. 2022;12(1):13344.#br# [4] Liu C, Hu F, Jiao G, et al. Dental pulp stem cell-derived exosomes suppress M1 macrophage polarization through the ROS-MAPK-NFκB P65 signaling pathway after spinal cord injury. J Nanobiotechnology. 2022;20(1):65.#br# [5] Kim YK, Kim SE, Chang Park H, et al. Human recombinant IL-10 reduces xenogenic cytotoxicity via macrophage M2 polarization. Biochem Biophys Rep. 2020;24:100857.#br# [6] Tuo L, Song H, Jiang D, et al. Mesenchymal stem cells transfected with anti-miRNA-204-3p inhibit acute rejection after heart transplantation by targeting C-X-C motif chemokine receptor 4 (CXCR4) in vitro. J Thorac Dis. 2021;13(8):5077-5092.#br# [7] Yuan F, Peng W, Yang Y, et al. Endothelial progenitor cell-derived exosomes promote anti-inflammatory macrophages via SOCS3/JAK2/STAT3 axis and improve the outcome of spinal cord injury. J Neuroinflammation. 2023;20(1):156.#br# [8] Ryu JH, Park J, Kim BY, et al. Photobiomodulation ameliorates inflammatory parameters in fibroblast-like synoviocytes and experimental animal models of rheumatoid arthritis. Front Immunol. 2023;14:1122581.#br# [9] Guo H, Li Z, Xiao B, et al. M2 macrophage-derived exosomes promote angiogenesis and improve cardiac function after myocardial infarction. Biol Direct. 2024;19(1):43.#br# [10] Edris NA, Aboulhoda BE, El-Din SS, et al. Toll-like receptor signaling in the pathogenesis of chronic dacryocystitis: implication of c-FOS transcription factor and its downstream effector chemokine genes CCL2, CCL4, CXCL3, CXCR4 with a shift of the M1/M2 macrophage phenotype. Comb Chem High Throughput Screen. 2023;26(3):489-497.#br# [11] Li Z, Zhang L, Wang Y, et al. LA-peptide hydrogel-regulation of macrophage and fibroblast fates and their crosstalk via attenuating TGF-β to promote scarless wound healing. Bioact Mater. 2025;47:417-431.#br#