出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：中国南昌大学方鑫和陈廷涛团队揭示工程菌Lactococcus lactis MG1363-pMG36e-GLP-1在帕金森病治疗中的新作用效应

撰文：南昌大学方鑫和陈廷涛团队

心血管疾病、糖尿病和神经退行性疾病等慢性疾病，对人类健康造成了巨大威胁。根据2020年世界卫生组织全球慢性疾病调查报告，中国的死亡人口中，慢性疾病死亡的比例达89％，死亡总人口接近9300万。帕金森病作为一种常见的慢性疾病，到2030年全球预计将有930万以上患者，这将给社会带来沉重的负担  ^[1]。作为公众关注的问题，帕金森病具有复杂的因果关系和漫长的发展期，且无法通过药物治疗或疫苗预防，因此寻找预防或治疗帕金森病的新策略对科学家而言一直是巨大挑战。近期，关于肠脑轴的一系列突破性研究，为帕金森病药物开发指明了方向。新的证据表明，肠道微生物群可以影响帕金森病的发生、诊断和治疗，益生菌、益生元、后生元，以及新兴的益生工程菌已成为靶向干预肠道菌群，进而改善宿主健康的有效方案 ^[2]。

中国南昌大学方鑫和陈廷涛团队在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“The engineered probiotic strain Lactococcus lactis MG1363-pMG36e-GLP-1 regulates microglial polarization and gut dysbiosis in a transgenic mouse model of Parkinson’s disease”的研究。结果发现，工程菌Lactococcus lactis MG1363-pMG36e-GLP-1（L. lactis-GLP-1）可通过调节肠道菌群及分泌胰高糖素样肽1（GLP-1）来抑制帕金森病小鼠体内炎症反应和胶质细胞炎性极化，进一步证实了工程菌L. lactis-GLP-1是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路和激活GLP-1R/PI3K/Akt信号通路来发挥神经保护作用。研究揭示了工程菌L. lactis-GLP-1在改善帕金森病小鼠相关症状中的巨大潜力，为未来临床治疗帕金森病提供了一种可能性的药物。

在此研究中，方鑫和陈廷涛等以Snca^A53T转基因小鼠为帕金森病小鼠模型，Snca^A53T转基因小鼠在朊蛋白启动子的指导下表达突变的α-syn，为目前较为成熟的帕金森病转基因小鼠模型 ^[3]，通过行为学实验、组织病理学染色、蛋白质免疫印记、酶联免疫吸附实验、实时荧光定量PCR和16S rRNA高通量测序等研究方法，进一步探究工程菌L. lactis-GLP-1在帕金森病中发挥作用的潜在分子机制。相关研究结果表明，L. lactis-GLP-1可以改善Snca^A53T转基因小鼠的运动障碍（图1）和相关组织病理学变化，如酪氨酸羟化酶的减少和α-突触核蛋白（α-syn）的聚集（图2）。此外，研究发现L. lactis-GLP-1可以通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路（图3）、激活GLP-1R/PI3K/Akt信号通路（图4）和抑制胶质细胞炎性极化（图5）来发挥神经保护作用。

图1 工程菌L. lactis-GLP-1可改善SncaA53T帕金森病小鼠模型运动功能

图2 工程菌L. lactis-GLP-1可减少SncaA53T帕金森病小鼠模型中多巴胺能神经元死亡和突触核蛋白病变

图3 工程菌L. lactis-GLP-1可改善SncaA53T帕金森病小鼠模型中血脑屏障的完整性，并减轻脑组织炎症反应

图4 工程菌L. lactis-GLP-1在SncaA53T帕金森病小鼠模型中通过持续性分泌GLP-1发挥治疗作用

图5 工程菌L. lactis-GLP-1在SncaA53T帕金森病小鼠模型中通过抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的炎症反应来减少多巴胺能神经元的死亡 

       综上所述，工程菌L. lactis-GLP-1可通过促进多巴胺能神经元存活和减少黑质中病理性a-Syn积累来改善SncaA53T帕金森病小鼠模型的运动功能障碍。一方面，L. lactis-GLP-1可改善肠道菌群失调，借此通过肠脑轴减少肠道、全身和大脑炎症反应，从而进一步抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的炎性极化，另一方面，L. lactis-GLP-1可持续分泌GLP-1，从而通过激活GLP-1R/PI3K/AKT通路发挥神经保护作用。但是实验设计仍有一些不够严谨和完善的地方，一方面，在探讨肠道屏障和血脑屏障完整性的时候仅采用了屏障相关蛋白来进一步了解屏障完整性，实际上通过血管标记物和紧密连接蛋白共聚焦显微镜定位分析来探究屏障功能情况更为严谨，另一方面，研究通过16S rRNA高通量测序（V4区域）来了解肠道菌群改变情况仅仅只能定位到属的水平，在未来相关研究中必要时可采用16S rRNA高通量测序（全长测序）、代谢组学从种及代谢物水平了解肠道菌群情况，最后，如果后续研究可以在细胞水平继续探究小胶质细胞和星形胶质细胞极化情况将会使研究更为完整。 

原文链接：https://doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00702

参考文献： 

[1] Dorsey ER, Constantinescu R, Thompson JP, et al. Projected number of people with Parkinson disease in the most populous nations, 2005 through 2030. Neurology. 2007;68(5):384-386. 

[2] Cryan JF, O'riordan KJ, Cowan CSM, et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiol Rev. 2019;99(4):1877-2013. 

[3] Chesselet MF, Richter F. Modelling of Parkinson's disease in mice. Lancet Neurol. 2011;10(12):1108-1118.