中国神经再生研究(英文版) ›› 2026, Vol. 21 ›› Issue (3): 1037-1057.doi: 10.4103/NRR.NRR-D-24-01412
Tongtong Zhang1 , Yunsi Yin1 , Xinyi Xia1 , Xinwei Que1 , Xueyu Liu2 , Guodong Zhao3 , Jiahao Chen4 , Qiuyue Chen4 , Zhiqing Xu4, *, Yi Tang1, 5, *, Qi Qin1, 5, *
摘要:
突触是神经系统中传递信息的关键结构,其功能依赖于多种脂质的调节。脂质在突触形成、神经递质释放和信号传导中发挥重要作用,而脂质代谢失调与多种神经退行性疾病密切相关。近年来,脂质在突触功能和神经疾病中的复杂作用逐渐受到关注,但其具体机制尚未完全明确。此综述目的是探讨中枢神经系统中脂质如何调节突触活动,重点关注脂质在突触形成、神经递质释放和信号传导中的作用,并探讨胶质细胞通过脂质调节突触功能的机制。文章发现,在中枢神经系统中,脂质是细胞膜双分子层的重要组成部分,在突触结构和功能中发挥着关键作用,它可调节突触前的囊泡贩运、突触后的信号通路以及神经胶质细胞与神经元之间的相互作用。胆固醇能保持膜的流动性,促进脂质筏的形成。甘油磷脂有助于突触膜结构的完整性,并参与突触小泡的释放。鞘磷脂通过各种机制与突触受体相互作用,调节其活性,还参与炎症和细胞凋亡等细胞过程。脂肪酸对能量代谢和信号分子的合成至关重要。脂质代谢异常可能导致突触功能受损,从而影响神经元之间的信息传递和神经系统的整体健康,针对脂质代谢(尤其是通过调节胆固醇)的治疗策略有望改善这一状况。在神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症)中,脂质代谢失调与突触功能障碍密切相关。因此,脂质既是神经再生和突触修复的关键分子,也可能在代谢失调时导致神经退行性病变。未来需要进一步要阐明脂质代谢与突触功能障碍之间的具体机制,并开发针对脂质代谢的精准治疗策略。
https://orcid.org/0000-0002-8052-065X (Yi Tang); https://orcid.org/0000-0002-0387-7559 (Zhiqing Xu);