姜黄素可改善HIV-1 gp120 V3环所致神经元突触的可塑性损伤

doi:10.4103/1673-5374.158358

摘要/Abstract

摘要：

作者既往研究证实姜黄素能明显改善HIV-1 gp120 V3环所致的大鼠空间记忆障碍，但这种保护作用的电生理机制尚不清楚。实验首先采用细胞外微电极记录技术，证实gp120 V3环可显著抑制大鼠海马CA1区长时程增强的诱发、抑制神经元突触可塑性，而姜黄素可拮抗这种抑制作用。以Fura-2/AM钙离子探针检测发现姜黄素可拮抗gp120 V3环对海马突触体的影响，降低突触体内Ca2+浓度，且姜黄素的这种作用与尼莫地平接近。提示姜黄素改善gp120对突触可塑性的抑制作用，改善其对中枢神经系统的损伤作用，也许会成为一种重要的有效前景的神经保护性药物。

关键词: 神经再生, 姜黄素, 神经元, HIV-1 gp120 V3环, 可塑性, 艾滋病病毒相关的神经认知紊乱, 输入输出电流, 兴奋性突触后电位(fEPSP), 长时程增强(LTP), 双脉冲异化(PPF), 钙离子, 突触体

Abstract:

Curcumin has been shown to significantly improve spatial memory impairment induced by HIV-1 gp120 V3 in rats, but the electrophysiological mechanism remains unknown. Using extracellular microelectrode recording techniques, this study confirmed that the gp120 V3 loop could suppress long-term potentiation in the rat hippocampal CA1 region and synaptic plasticity, and that curcumin could antagonize these inhibitory effects. Using a Fura-2/AM calcium ion probe, we found that curcumin resisted the effects of the gp120 V3 loop on hippocampal synaptosomes and decreased Ca2+ concentration in synaptosomes. This effect of curcumin was identical to nimodipine, suggesting that curcumin improved the inhibitory effects of gp120 on synaptic plasticity, ameliorated damage caused to the central nervous system, and might be a potential neuroprotective drug.

Key words: nerve regeneration, curcumin, neurons, HIV-1 gp120 V3 loop, plasticity, HIV-associated neurocognitive disorders, output/input curve, long-term potentiation, excitatory postsynaptic potential, paired-pulse facilitation, Ca2+, synaptosome, NSFC grants, neural regeneration

. 姜黄素可改善HIV-1 gp120 V3环所致神经元突触的可塑性损伤[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2015, 10(6): 925-931.

Ling-ling Shen, Ming-liang Jiang, Si-si Liu, Min-chun Cai, Zhong-qiu Hong, Li-qing Lin, Yan-yan Xing, Gui-lin Chen, Rui Pan, Li-juan Yang, Ying Xu, Jun Dong. Curcumin improves synaptic plasticity impairment induced by HIV-1gp120 V3 loop[J]. Neural Regeneration Research, 2015, 10(6): 925-931.

参考文献

引言

出版重点

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