出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：湛江中心人民医院陶涛团队和南方医院秦再生团队报道神经病理性疼痛后 m6A 甲基化组的表观遗传学联合转录组学分析

神经病理性疼痛常是由周围或中枢神经系统的伤害性刺激引起，包括创伤、感染、神经退行、血管损伤、自身免疫、肿瘤和代谢疾病等。慢性疼痛的患病率在11-40%，而15-25%的慢性疼痛是神经病理性疼痛[1]。脊髓的结构和功能连接着中枢和周围神经系统，在神经病理性疼痛的病理生理过程中参与免疫调节、炎症反应、代谢、氧化应激和线粒体功能等。表观遗传学修饰可以调节染色质重塑，改变基因-环境相互作用的基因表达。最近，越来越多的研究表明，RNA N6-甲基腺苷（m6A）修饰在疼痛中起着重要作用，可能参与慢性疼痛的过渡和维持[2]。然而，目前的研究主要集中在神经病理性疼痛时调节m6A的各种酶及其靶基因的作用机制，而在神经病理性疼痛的不同阶段，脊髓中mRNA的整体m6A修饰情况尚未有研究报道。

来自中国湛江中心人民医院陶涛团队和南方医院秦再生团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Epigenetic combined with transcriptomic analysis of the m6A methylome after spared nerve injury-induced neuropathic pain in mice”的研究，通过甲基化 RNA 免疫共沉淀结合高通量测序描述了保留完整的腓肠神经而只损伤腓总神经建立的神经病理性疼痛模型急性发生期、转换期和维持期的m6A RNA甲基化修饰情况，描绘了神经病理性疼痛病理生理过程中脊髓腰段的RNA m6A修饰表观遗传学情况，并通过RNA 免疫共沉淀结合高通量测序和RNA测序的数据，联合分析了m6A甲基化对基因表达的调节作用。该结果表明，m6A阅读蛋白酶类修饰酶可能通过炎症小体调控神经病理性疼痛病理生理过程中的炎症反应、脂质代谢以及突触可塑性等表型，但具体机制仍需进一步研究证明。

神经病理性疼痛由多种明确或潜在的损伤引起的伤害性刺激引起，参与其发生、发展和维持的机制包括炎症反应、氧化应激、离子通道以及突触可塑性等多种机制。新近研究表明RNA的m6A甲基化修饰在神经病理性疼痛中具有重要的调控作用[2]，因此该研究采用了保留神经损伤模型构建神经病理性疼痛模型，结合RNA 免疫共沉淀结合高通量测序和RNA测序两种组学技术对神经病理性疼痛发生后的不同时期腰段脊髓的RNA m6A甲基化修饰情况和RNA转录表达谱进行了深入的生物信息学分析（图1）和筛选的部分关键分子的初步验证。该研究的结果表明在神经病理性疼痛的急性发生期、转换期和维持期中，RNA m6A甲基化修饰酶中的阅读蛋白酶类修饰酶如Ythdf2、Ythdf3和Ythdc1等发挥了重要作用的调控作用，GO和KEGG分析表明阅读蛋白酶类修饰酶可通过调控早期炎症反应、脂质代谢、糖酵解/葡萄糖生成以及突触可塑性等功能，影响神经病理性疼痛不同时期相关基因如Nlrp1的表达（图2和3）。既往研究表明RNA m6A甲基化修饰酶的甲基转移酶类和去甲基酶类在神经病理性疼痛中具有重要的调控作用，而该研究则发现阅读蛋白酶类修饰酶同样发挥了重要的作用，为后续深入研究神经病理性疼痛的分子机制，探索阅读蛋白酶类型修饰酶在其中的作用机制提供了重要的实验依据。可惜的是，该研究未能进一步深入探索筛选出的甲基化修饰酶如Ythdf2和分子如Nlrp1b的具体机制。

图1 研究流程图（图源：Zeng et al., Neural Regen Res, 2023）

图2 联合分析的生物信息分析结果（图源：Zeng et al., Neural Regen Res, 2023）

图3 Nlrp1的验证结果（图源：Zeng et al., Neural Regen Res, 2023）

综上所述，RNA m6A 甲基化修饰对于神经病理性疼痛不同阶段的脊髓组织中的基因表达具有重要的调控作用。此项研究的结果表明RNA m6A甲基化修饰酶中的阅读蛋白酶类酶包括Ythdf2，Ythdf3和Ythdc1表达水平显著变化，参与调控神经病理性疼痛急性发生期的炎症反应、转换期的代谢调节以及维持期的脂质代谢调节、突触功能等。该研究的局限性主要在于研究更多关注生物信息学分析和筛选，对于分析发现的分子和甲基化修饰酶如Nlrp1和Ythdf2等虽进行了初步的验证，但缺少深入的机制研究，后续应针对发现的关键分子设计实验，进一步探索其作用机制。

原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.371374

参考文献

[1] Cohen SP, Vase L, Hooten WM. Chronic pain: an update on burden, best practices, and new advances. Lancet. 2021;397(10289):2082-2097.

[2] Albik S, Tao YX. Emerging role of RNA m6A modification in chronic pain. Pain. 2021;162(7):1897-1898.