出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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NRR：空军军医大学西京医院张西京团队报道了分子伴侣介导的自噬参与神经保护作用

撰文：贾琪，李谨，郭晓峰，李仪，吴优，彭宇亮，方宗平，张西京

分子伴侣介导的自噬（chaperone-mediated autophagy, CMA）是自噬的3种类型之一，其特征是选择性降解体内的蛋白质。CMA有助于维持能量平衡及细胞内稳态，同时也能为细胞生存提供营养和支持。包括神经元在内几乎所有细胞中都可以检测到CMA。由于神经元对环境变化极其敏感，因此维持神经元稳态对神经元的生长和存活至关重要。既往研究已证明，神经元损伤和细胞死亡通常伴随着CMA功能障碍。此外，CMA功能障碍与中枢神经系统疾病也密切相关。

中国空军军医大学西京医院张西京团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表的题为“Neuroprotective effects of chaperone-mediated autophagy in neurodegenerative diseases”的最新综述，回顾了CMA在神经退行性疾病、脑损伤、神经胶质瘤和自身免疫性疾病中的变化。此外还总结了CMA调节的最新研究进展，并讨论了CMA作为治疗靶点的潜力。蛋白质稳态在细胞的生长和发育中起着不可或缺的作用。泛素-蛋白酶体系统和自噬-溶酶体途径是细胞内两个主要的蛋白水解系统，通过降解受损、错误折叠和异常聚集的蛋白质来维持细胞稳定。自噬有三种形式：大自噬、微自噬和CMA。与其他两种类型的自噬相比，CMA可以通过识别具有特定基序的蛋白质而进行选择性降解[1]。基于这种选择性降解的特征，CMA可用于靶向特定蛋白质进行降解，在疾病治疗中具有巨大前景。

张西京等首先总结了CMA的作用机制、生理作用与调控方式。CMA可降解具有KFERQ样五肽基序的蛋白质，在哺乳动物蛋白质组中约30%的蛋白质含有这种基序[2]。携带KFERQ基序的蛋白质被70kDa的热休克同源伴侣蛋白（heat shock-cognate chaperones of 70 kDa, HSC70）识别，并相互结合形成底物-蛋白质-伴侣复合物[3]。随后，蛋白质通过溶酶体膜蛋白2A （lysosomal membrane protein 2A, LAMP2A）进入溶酶体中进行降解（图1）。

图1CMA的机制（图源：Jia et al., Neural Regen Res, 2024）

LAMP2A复合物的稳定性受到多种蛋白质的调节。胶质原纤维酸性蛋白和延伸因子1α是已知的具有调节作用的蛋白质[4]。胶质原纤维酸性蛋白有助于稳定LAMP2A复合物，但磷酸化胶质原纤维酸性蛋白与胶质原纤维酸性蛋白的结合导致稳定作用丧失。通常情况下，磷酸化胶质原纤维酸性蛋白和延伸因子1α与溶酶体膜结合，而当GTP浓度升高时，延伸因子1α从膜上释放出来，胶质原纤维酸性蛋白和磷酸化胶质原纤维酸性蛋白结合成二聚体，降低了复合物的稳定性最终导致复合物解离。因此，GTP浓度的增加可能影响了复合物的稳定性，随后抑制了CMA的活性[5]（图2）。

图2胶质原纤维酸性蛋白对CMA的调节过程（图源：Jia et al., Neural Regen Res, 2024）

接下来，张西京等总结了CMA在不同疾病中调节的最新研究进展，包括神经退行性疾病、脑损伤、脊髓损伤、胶质瘤与自身免疫性疾病。近年来，一些研究致力于阐明自噬与神经退行性疾病发病机制之间的关系。通过上调CMA，可以逆转异常聚集的蛋白质导致的神经毒性[6]。既往研究也证明CMA对创伤性脑损伤和脊髓损伤也具有一定的保护作用[7, 8]（图3）。

图3不同疾病中CMA的变化及作用机制（图源：Jia et al., Neural Regen Res, 2024）

张西京等重点概述了CMA在各种疾病中的相关机制和调节的研究进展。这些发现加强了对CMA在神经保护作用的理解，并为疾病治疗提供了新的靶点。作者认为，在未来的研究中应该阐明以下几点：首先，阐明CMA在不同疾病中改善神经损伤的机制以及靶向调节CMA活性的方式，对于避免神经退行性变和实现神经保护尤为重要。其次，需要更多的证据来证明CMA的调节对神经胶质瘤和周围神经损伤疾病具有神经保护作用。最后，明确能否在神经退行性疾病的早期阶段应用药物改善CMA活性，对疾病起到预防作用。阐明CMA在相关疾病中的机制，寻找靶向CMA底物蛋白的技术，开发增强CMA活性的药物，将是神经保护研究的重大进展，为未来的临床治疗提供新的途径。

原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.385848

参考文献

[1] Kaushik S, Cuervo AM. Chaperone-mediated autophagy: a unique way to enter the lysosome world. Trends Cell Biol. 2012;22(8):407-417.

[2] Kaushik S, Cuervo AM. The coming of age of chaperone-mediated autophagy. Nat Rev Mol Cell Biol. 2018;19(6):365-381.

[3] Ferreira JV, Da Rosa Soares A, Ramalho J, et al. LAMP2A regulates the loading of proteins into exosomes. Sci Adv. 2022;8(12):eabm1140.

[4] Bandyopadhyay U, Sridhar S, Kaushik S, et al. Identification of regulators of chaperone-mediated autophagy. Mol Cell. 2010;39(4):535-547.

[5] Endicott SJ, Ziemba ZJ, Beckmann LJ, et al. Inhibition of class I PI3K enhances chaperone-mediated autophagy. J Cell Biol. 2020;219(12):e202001031.

[6] Kuo SH, Tasset I, Cuervo AM, et al. Misfolded GBA/β-glucocerebrosidase impairs ER-quality control by chaperone-mediated autophagy in Parkinson disease. Autophagy. 2022;18(12):3050-3052.

[7] Zhang T, Liu C, Li W, et al. Targeted protein degradation in mammalian cells: a promising avenue toward future. Comput Struct Biotechnol J. 2022;20:5477-5489.

[8] Handa K, Kanno H, Matsuda M, et al. Chaperone-mediated autophagy after spinal cord injury. J Neurotrauma. 2020;37(15):1687-1695.

空军军医大学西京医院张西京团队

贾琪、李谨和郭晓峰为论文共同第一作者，张西京教授和方宗平教授为论文通讯作者。