出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：华中科技大学同济医学院刘恭平团队提出STAT3是治疗tau-N368诱导tau蛋白病理的新分子标靶

既往研究证明信号转导和转录激活因子3（STAT3）在阿尔茨海默病中与调节突触可塑性、细胞凋亡和认知功能有关。来自中国华中科技大学同济医学院刘恭平团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“STAT3 ameliorates truncated tau-induced cognitive deficits”的研究中，通过将tau-N368以及STAT3腺病毒注射至小鼠海马CA3区，进一步揭示了在过表达天冬酰胺内肽酶对tau蛋白裂解产生tau-N368片段的小鼠模型中，STAT3对改善截短tau蛋白诱发认知障碍的分子机制。

阿尔茨海默病是一种随着时间推移逐渐破坏脑细胞的神经系统疾病，其病理特征包括过度磷酸化的tau蛋白形成的神经纤维缠结和β-淀粉样蛋白的细胞外积累形成的老年斑。Tau蛋白是一种主要的微管相关蛋白，可通过辅助微管组装和稳定，促进轴突运输并维持神经元功能。然而，在病理条件下，tau蛋白的过度磷酸化可促进和增强tau蛋白的聚集，从而在相关tau蛋白病中诱发神经退化。#br# 天冬酰胺内肽酶，又称为δ-分泌酶，是一种溶酶体半胱氨酸蛋白酶，可在阿尔茨海默病大脑中被激活。这种酶存在年龄依赖性，可在N373和N585残基处裂解淀粉样前体蛋白，也可在N255和N368残基处裂解tau蛋白。其中Tau蛋白在N368残基处可被天冬酰胺内肽酶裂解导致该蛋白与微管结合的能力减弱，从而增强了其聚集能力以及神经毒性。截短的tau-N368片段比全长tau表现出更强的聚集能力和神经毒性，并可参与阿尔茨海默病的发生和发展。

STAT在阿尔茨海默病的病理过程中起着不可或缺的作用。一旦被激活，作为核内转录因子，STAT可在核内形成二聚体，并参与调节基因表达。众所周知，STAT与多种生物过程有关，如细胞增殖、分化、免疫调节、细胞生存和凋亡。刘恭平等既往研究表明，STAT1可在过表达人tau和人突变tau（htau和P301L-htau）的阿尔茨海默病小鼠模型中起到抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体表达以及诱导突触和记忆障碍的作用[1, 2]。htau或P301L-htau的积累可通过诱导STAT1乙酰化和加强细胞质内STAT1和STAT3的相互作用而抑制STAT3转入细胞核。因此，过表达STAT3或非乙酰化的STAT1可通过上调N-甲基-D-天冬氨酸受体的表达，改善htau或P301L-htau诱导的突触可塑性损伤和认知障碍。

刘恭平等此次实验将tau-N368和STAT3质粒共转染进HEK293细胞，48h后，通过荧光素酶报告实验、电泳迁移率测定、Western blot分析和免疫荧光评估tau-N368的积累是否能够抑制STAT3转入细胞核，进而抑制STAT3的活性。然后利用脑立体定位注射法将tau-N368和STAT3腺病毒共同注射至2个月龄C57小鼠海马CA3区，应用水迷宫实验、巴恩斯迷宫实验、新事物识别实验和条件恐惧实验评估过表达STAT3是否改善tau-N368小鼠的认知功能障碍。最后通过电生理、蛋白免疫印迹、高尔基染色实验评估STAT3对tau-N368小鼠突触功能的改变，并通过蛋白免疫印迹、细胞凋亡检测试剂盒、免疫荧光等实验评估STAT3对tau-N368小鼠神经元的变化。结果表明，tau-N368的过表达可抑制STAT3转入细胞核的能力，使STAT3失去活性。而STAT3的过表达可改善tau-N368诱导的突触可塑性损伤，减少神经元的损失，从而改善其认知功能障碍。该研究结果也证实，当tau-N368在细胞内累积时，STAT3从细胞质到细胞核的转位受到抑制（图1）。在tau-N368小鼠中，可通过激活STAT3增加N-甲基-D-天冬氨酸受体蛋白水平，并降低Bax蛋白水平，进而成功逆转突触损伤和神经元损失，从而缓解tau-N368引起的认知障碍（图2-6）。总之，这一表明，STAT3可作为治疗tau-N368诱导的tau蛋白病理的新分子靶标。

图1过表达tau-N368片段可通过抑制STAT3核转位导致STAT3失活（图源：Zhang et al., Neural Regen Res, 2024）

图2过表达STAT3可改善tau-N368诱导的认知障碍（图源：Zhang et al., Neural Regen Res, 2024）

图3过表达STAT3可改善tau-N368诱导的认知障碍（图源：Zhang et al., Neural Regen Res, 2024）

图4过表达STAT3可改善了tau-N368诱导的突触损伤（图源：Zhang et al., Neural Regen Res, 2024）

图5在体外过表达STAT3可改善tau-N368诱导的细胞毒性（图源：Zhang et al., Neural Regen Res, 2024）

图6过表达STAT3可改善tau-N368诱导的神经元丢失（图源：Zhang et al., Neural Regen Res, 2024）

原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.382253

参考文献

[1] Wan HL, Hong XY, Zhao ZH, et al. STAT3 ameliorates cognitive deficits via regulation of NMDAR expression in an Alzheimer's disease animal model. Theranostics. 2021;11(11):5511-5524.

[2] Hong XY, Wan HL, Li T, et al. STAT3 ameliorates cognitive deficits by positively regulating the expression of NMDARs in a mouse model of FTDP-17. Signal Transduct Target Ther. 2020;5(1):295.

该研究由华中科技大学同济医学院博士研究生张兵歌、万华丽等共同完成。冯琼博士（右二）（华中科技大学同济医学院附属儿童医院）和洪小月博士（右一）（武汉大学附属中南医院）为共同通讯作者，华中科技大学为第一发表单位。