出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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NRR：空军军医大学第一附属医院费霏团队发现Homer1a在视网膜缺血再灌注损伤后发挥神经保护作用的机制

撰文：豆雅楠，费晓炜，何鑫，郇宇，魏嘉良，武秀权，吕伟豪，费舟，李侠，费霏

视网膜缺血再灌注损伤是许多视网膜疾病的病理基础[1]，如视网膜血管闭塞、糖尿病视网膜病变和眼外伤等。抗氧化剂、钙拮抗剂、抗凋亡剂和神经营养因子在内的多种治疗措施已经用于视网膜缺血再灌注损伤，但是这些疗法的临床疗效确不尽人意[2]。有研究表明，视网膜缺血再灌注损伤的主要原因是炎症级联反应的启动[3-5]，其中NACHT-LRR-PYD结构域蛋白3（NLRP3）起着重要作用。NLRP3可通过病原体相关或损伤相关的分子模式直接参与核因子κB（NF-κB）的激活。Homer支架蛋白1（Homer1）是一种神经元突触后支架蛋白，与细胞信号转导和神经元活动密切相关。Homer1蛋白由2大类组成：长型和短型Homer1蛋白。其中短型Homer1蛋白也被称为Homer1a。有报道发现，皮质神经元在氧糖剥夺诱导后，Homer1a表达上调；而过表达Homer1a可减轻氧糖剥夺神经元中乳酸脱氢酶的释放和细胞死亡[6]。然而，对于视网膜缺血再灌注损伤后Homer1a与NLRP3诱导的炎症之间的关系尚知之甚少。此外，视网膜中Müller细胞约占视网膜神经胶质细胞的90%，这些细胞不仅能维持视网膜的正常结构和功能，还能调节视网膜神经元活动并参与各种病理过程。因此，有必要利用Müller细胞构建视网膜缺血再灌注损伤模型，研究Homer1a、NLRP3与炎症的关系，这将为未来视网膜缺血再灌注损伤的治疗提供理论基础。

最近来自中国空军军医大学第一附属医院费霏团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Homer1a reduces inflammatory response after retinal ischemia/reperfusion injury”的研究。该研究发现，缺血再灌注损伤后，Homer1a可通过Caspase-8/NF-κB P65/NLRP3通路对视网膜组织和Müller细胞发挥保护作用。此外，Homer1a联合NF-κB P65抑制剂JSH-23可显著缓解缺血再灌注损伤后视网膜厚度的减少和Müller细胞的凋亡。这对于理解视网膜缺血再灌注损伤后病理变化的机制和确定潜在的治疗策略具有重要意义。

眼内压升高致使NLRP3炎症小体激活，严重情况下可导致视觉受损，是视网膜缺血再灌注损伤的原因之一。有研究报道，Homer1a在大脑神经炎症中发挥保护作用。然而，在眼内压升高引起的视网膜缺血再灌注损伤中，Homer1a对NLRP3炎症小体的影响以及潜在机制尚不清楚。费霏等使用了C57BL/6J和Homer1flox/-/Homer1a+/-Nestin-Cre+/-小鼠构建了由眼内压升高诱导的视网膜缺血再灌注损伤模型，同时在体外以Müller细胞构建了氧糖剥夺再灌注损伤模型。通过病理学研究，小鼠炎症因子芯片、免疫共沉淀等分子生物学检测方法，观察了改变Homer1a表达水平和缺血再灌注损伤后的病理指标、炎症因子水平、NLRP3和Caspase-8炎症小体的激活水平以及NF-κB P65的核转位，还检测了Homer1a蛋白和NF-κB P65抑制剂JSH-23对视网膜组织的厚度和Müller细胞活力的影响。结果发现，Homer1a过表达可抑制缺血再灌注损伤后视网膜厚度的减少和Müller细胞活性的降低。敲低Homer1a可通过Caspase-8促进NF-κB-P65的激活、NF-κB P65的核转位、NLRP3炎症小体的形成以及白细胞介素1β和白细胞介素18的产生和加工，而Homer1a过表达则获得了相反的结果。最后发现，Homer1a和JSH-23联合治疗可显著缓解缺血再灌注损伤后Homer1flox/-/Homer1a+/-Nestin-Cre+/-小鼠视网膜厚度的减少和Müller细胞的凋亡。总而言之，Homer1a在缺血再灌注损伤后通过Caspase-8/NF-κB P65/NLRP3通路对视网膜组织和Müller细胞发挥保护作用（图1）。

图1 Homer1a可通过抑制Caspase-8/NF-κB P65/NLRP3通路保护Müller细胞免受缺血再灌注损伤（图源：Dou et al., Neural Regen Res, 2024）

上述研究为视网膜缺血再灌注损伤的临床治疗提供了理论依据。当然研究也存在一定的局限性。Müller细胞是分布在视网膜各层的大型神经胶质细胞，在视网膜保护、营养和代谢中发挥重要作用。然而，视网膜分为10层，目前的研究结果尚不清楚Homer1a靶向哪种细胞在体内发挥治疗作用。因此在未来的研究中，可构建具有不同细胞特异性且条件性敲除Homer1a的转基因小鼠，如Homer1flox/-/Homer1a+/-/GFAP-Cre+/-和Homer1flox/-/Homer1a+/-/Cx3Cr1-Cre+/-小鼠，以此来研究Homer1a在视网膜缺血再灌注损伤中的靶向性。

原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.386490

参考文献

[1] Flammer J, Orgül S, Costa VP, et al. The impact of ocular blood flow in glaucoma. Prog Retin Eye Res. 2002;21(4):359-393.

[2] Mathew B, Ravindran S, Liu X, et al. Mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles and retinal ischemia-reperfusion. Biomaterials. 2019;197:146-160.

[3] Roche SL, Ruiz-Lopez AM, Moloney JN, et al. Microglial-induced Müller cell gliosis is attenuated by progesterone in a mouse model of retinitis pigmentosa. Glia. 2018;66(2):295-310.

[4] Duh EJ, Sun JK, Stitt AW. Diabetic retinopathy: current understanding, mechanisms, and treatment strategies. JCI Insight. 2017;2(14):e93751.

[5] Rivera JC, Dabouz R, Noueihed B, et al. Ischemic retinopathies: oxidative stress and inflammation. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:3940241.

[6] Wei J, Wu X, Luo P, et al. Homer1a attenuates endoplasmic reticulum stress-induced mitochondrial stress after ischemic reperfusion injury by inhibiting the PERK pathway. Front Cell Neurosci. 2019;13:101.

第一作者：豆雅楠，空军军医大学第一附属医院神经外科实验室助理研究员，从事神经元损伤相关领域的科研工作。

并列第一作者：费晓炜，中国人民解放军空军军医大学博士研究生，研究方向为脑外伤相关领域的基础研究。

并列第一作者：何鑫，中国人民解放军空军军医大学硕士研究生，从事神经科学相关领域的基础研究。

通讯作者：费霏，空军军医大学第一附属医院眼科副教授，从事视网膜缺血缺氧领域的相关研究。

并列通讯作者：李侠，空军军医大学第一附属医院神经外科，副教授，副主任医师，从事神经科学领域的相关研究。

并列通讯作者：费舟，空军军医大学第一附属医院神经外科，教授，主任医师，从事神经科学领域的相关研究。