出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：首都医科大学附属北京潞河医院陈学明和张焱团队揭示人牙髓干细胞条件培养基促进脊髓损伤后神经功能恢复的机制

撰文：刘涛、马子谦、张焱、陈学明

脊髓损伤是一种严重的中枢系统创伤性疾病，目前尚无确切治疗方法[1]。脊髓损伤急性期发生的复杂的微环境失衡是导致其难以治愈的重要原因[2]。细胞焦亡是一种程序性的细胞死亡，发生在脊髓损伤急性期，可引发剧烈炎症反应，加重微环境失衡[3]。小胶质细胞是中枢神经系统固有免疫细胞，是脊髓损伤后发生焦亡的主要细胞类型。既往研究表明，抑制小胶质细胞焦亡可减轻脊髓损伤，促进功能恢复[4]。牙髓干细胞是一种来源于颅神经嵴的干细胞，与脊髓在胚胎时期同源，因此成为更佳的细胞选择[5]。干细胞移植治疗面临致畸、细胞存活率低等难题，其旁分泌产物，如外泌体、条件培养基治疗脊髓损伤越来越受到关注。已有研究证实，牙源性干细胞条件培养基可促进脊髓损伤鼠的功能恢复[6]。但关于牙髓干细胞条件培养基是否可通过抑制小胶质细胞焦亡减轻脊髓损伤尚缺乏研究。

来自中国首都医科大学附属北京潞河医院陈学明和张焱团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Conditioned medium from human dental pulp stem cells treats spinal cord injury by inhibiting microglial pyroptosis”的研究。结果发现，牙髓干细胞条件培养基可明显促进脊髓损伤大鼠运动功能及电传导功能的恢复。进一步研究证实，牙髓干细胞条件培养基发挥作用可能是通过抑制NLRP3/Caspase-1/白细胞介素1β通路减轻小胶质细胞焦亡实现的。这一研究提示，条件培养基是一种能穿越血脑屏障的生物制品，其未来可能在创伤性脊髓损伤急性期的治疗中起到重要的作用。

脊髓损伤后，小胶质细胞会发生焦亡，继而引发剧烈的炎症反应[7]。陈学明和张焱等首先在体外实验中从蛋白和基因两个层面证实了牙髓干细胞条件培养基可减轻脂多糖诱导的BV2细胞焦亡。脂多糖刺激BV2细胞系后，细胞活性下降，而牙髓干细胞条件培养基可提高细胞生存活性。脂多糖刺激后，焦亡的执行蛋白GSDMD表达升高，且牙髓干细胞条件培养基可逆转该趋势。

LRP3/Caspase-1/白细胞介素1β也表现出同样的趋势（图1）。这些结果表明，牙髓干细胞条件培养基具有抑制焦亡、抗炎特性。

图1牙髓干细胞条件培养基可抑制脂多糖诱导的BV2细胞焦亡（图源：Liu et al., Neural Regen Res, 2024）

以往研究显示，减轻小胶质细胞焦亡可促进脊髓损伤大鼠功能恢复[8]。陈学明和张焱等将牙髓干细胞条件培养基与未培养牙髓干细胞的培养基分别腹腔注射治疗脊髓损伤大鼠，可见牙髓干细胞条件培养基能显著提供脊髓损伤大鼠的BBB评分与斜板实验评分，并改善其神经传导功能。进一步实验发现脊髓损伤后，NLRP3/Caspase-1/白细胞介素1β信号通路可在体内激活，且3种蛋白表达升高，而经牙髓干细胞条件培养基治疗后，该通路收到抑制（图2）。

图2牙髓干细胞条件培养基抑制可脊髓损伤大鼠脊髓组织中NLRP3/Caspase-1/白细胞介素1β通路的激活（图源：Liu et al., Neural Regen Res, 2024）

为验证是否抑制了小胶质细胞焦亡，陈学明和张焱等将焦亡相关通路标志物与小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子 1(Iba-1)免疫荧光共染色，结果显示，在脊髓损伤急性期，小胶质细胞中GSDMD表达明显增加，且发生焦亡，同时NLRP3/Caspase-1/白细胞介素1β信号通路被激活，而牙髓干细胞条件培养基治疗可改善这一趋势（图3）。以上研究结果说明，牙髓干细胞条件培养基可通过抑制NLRP3/Caspase-1/白细胞介素1β信号通路减轻小胶质细胞焦亡，从而促进脊髓损伤大鼠功能恢复。

图3牙髓干细胞条件培养基可通过抑制NLRP3/Caspase-1/白细胞介素1β通路减轻小胶质细胞的焦亡（图源：Liu et al., Neural Regen Res, 2024）

为进一步明确牙髓干细胞条件培养基疗效的原因，陈学明和张焱等将牙髓干细胞条件培养基与未培养牙髓干细胞的培养基进行了质谱分析，结果显示共有158种差异表达的蛋白。进一步对差异表达的蛋白进行KEGG分析发现，富集差异蛋白的通路主要为PI3K/AKT通路与MAPK通路。考虑到PI3K/AKT通路与细胞生存和迁移的关系更为密切，实验对相关蛋白进行了进一步分析，结果发现VEGF、HGF、ANG-1是含量最高的3种蛋白（图4）。据此提出可能是牙髓干细胞分泌的某种因子通过调控PI3K/AKT通路抑制了小胶质细胞的焦亡。

图4牙髓干细胞条件培养基质谱分析GO和KEGG结果（图源：Liu et al., Neural Regen Res, 2024）

综上所述，小胶质细胞焦亡在脊髓损伤继发性损伤中发挥重要的作用。牙髓干细胞条件培养基可能通过抑制NLRP3/Caspase-1/白细胞介素1β信号通路，在体外保护BV2细胞免受脂多糖诱导的焦亡。重要的是，牙髓干细胞条件培养基可减轻小胶质细胞焦亡，促进轴突再生和髓鞘形成，减少体内胶质瘢痕的形成，从而限制继发性损伤，进而促进脊髓损伤大鼠的功能恢复。因此，人牙髓干细胞条件培养基可能具有很好的脊髓损伤治疗潜力，这提示了一种治疗脊髓损伤的新策略。

由于实验使用BV2细胞系代替原代小胶质细胞，虽然BV2细胞系在大多数实验中已被证明是小胶质细胞的有效替代品，但仍有学者怀疑该细胞系不能完全替代小胶质细胞的作用[9, 10]。由于牙髓干细胞条件培养基成分复杂，虽实验已对其成分进行了质谱分析，但还需进一步证实是哪种成分发挥了作用。

原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.385309

参考文献

[1] Khorasanizadeh M, Yousefifard M, Eskian M, et al. Neurological recovery following traumatic spinal cord injury: a systematic review and meta-analysis. J Neurosurg Spine. 2019;doi: 10.3171/2018.10.SPINE18802.

[2] Fan B, Wei Z, Feng S. Progression in translational research on spinal cord injury based on microenvironment imbalance. Bone Res. 2022;10(1):35.

[3] Al Mamun A, Wu Y, Monalisa I, et al. Role of pyroptosis in spinal cord injury and its therapeutic implications. J Adv Res. 2021;28:97-109.

[4] Zhao H, Wang X, Liu S, et al. Paeonol regulates NLRP3 inflammasomes and pyroptosis to alleviate spinal cord injury of rat. BMC Neurosci. 2022;23(1):16.

[5] Gronthos S, Mankani M, Brahim J, et al. Postnatal human dental pulp stem cells (DPSCs) in vitro and in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000;97(25):13625-13630.

[6] Asadi-Golshan R, Razban V, Mirzaei E, et al. Sensory and motor behavior evidences supporting the usefulness of conditioned medium from dental pulp-derived stem cells in spinal cord injury in rats. Asian Spine J. 2018;12(5):785-793.

[7] Mckenzie BA, Dixit VM, Power C. Fiery cell death: pyroptosis in the central nervous system. Trends Neurosci. 2020;43(1):55-73.

[8] Wu C, Chen H, Zhuang R, et al. Betulinic acid inhibits pyroptosis in spinal cord injury by augmenting autophagy via the AMPK-mTOR-TFEB signaling pathway. Int J Biol Sci. 2021;17(4):1138-1152.

[9] Henn A, Lund S, Hedtjärn M, et al. The suitability of BV2 cells as alternative model system for primary microglia cultures or for animal experiments examining brain inflammation. ALTEX. 2009;26(2):83-94.

[10] Xu Y, Hu X, Li F, et al. GDF-11 protects the traumatically injured spinal cord by suppressing pyroptosis and necroptosis via TFE3-mediated autophagy augmentation. Oxid Med Cell Longev. 2021;2021:8186877.

第一作者：刘涛，首都医科大学在读硕士，师从陈学明教授，研究方向为脊髓损伤基础研究。

第一作者：马子谦，首都医科大学在读硕士，师从陈学明教授，研究方向为脊髓损伤基础研究。

通讯作者：张焱，医学博士，毕业于天津医科大学、香港中文大学，师从全国著名脊柱外科专家，教育部长江学者特聘教授冯世庆教授、神经发育学专家陈活彝教授。研究方向为脊髓损伤与神经再生基础研究。

通讯作者：陈学明，主任医师、副教授、硕士研究生导师，首都医科大学附属北京潞河医院副院长，脊柱外科学科带头人。研究方向为颈腰椎退变性疾病与脊柱脊髓损伤。主持多项市区级课题。中国康复医学会脊柱脊髓专业委员会委员。