出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：重庆医科大学肖农团队分析脊髓损伤后小胶质细胞与巨噬细胞不同的动态演化过程 

撰文：周虎耀，王霞，肖农，黎国兴 

       脊髓损伤会导致永久的运动、感觉与自主神经障碍，而这种损伤一般可被分为2个阶段：以细胞缺血、水肿、氧化应激为主的原发性损伤以及以原位细胞激活、免疫细胞浸润等为主的继发性损伤[1, 2]。常驻的小胶质细胞与浸润的巨噬细胞都在神经炎症中扮演着重要的角色。由于2种细胞结构与功能的相似性，许多研究者将其归为一类，并分为促炎的M1亚型与抗炎的M2亚型[3, 4]。然而，越来越多的研究表明，小胶质细胞与巨噬细胞仍存在着一定差异[5]，前者主要参与中枢神经系统稳态维持、神经元兴奋性调节以及髓鞘再生与突触剪切，而后者主要参与急性期炎症反应与组织修复。在阿尔茨海默病中，2种细胞对疾病进程有着不同的影响[6]。目前，小胶质细胞与巨噬细胞对脊髓损伤后的独立作用尚不明确，对其探索可以进一步地完善脊髓损伤后的病理机制，并发现潜在的治疗靶点。 

      中国重庆医科大学肖农团队在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Dynamic development of microglia and macrophages after spinal cord injury”的研究，其通过生信分析结合部分体内实验，探索了脊髓损伤后小胶质细胞与巨噬细胞不同的演化进程。小胶质细胞在损伤后立即激活为促炎的表型，并随着疾病进展逐渐转化为抗炎的稳定态。而巨噬细胞在损伤后同时具有促炎和神经保护作用，并随着疾病进展均逐渐减少，其中促炎作用可能与整合素β2（Itgb2）有关，而神经保护作用可能与制瘤素 M（Osm）通路有关。该研究可对脊髓损伤后的炎症细胞干预提供新的思路。 

      肖农等通过Gene Expression Omnibus database公共数据库获得脊髓损伤后不同时间的单细胞数据后，成功进行了细胞的降维与分群。实验首先关注了小胶质细胞群体，雷达图以及基因动力学分析均提示了其在脊髓损伤后从促炎态向稳定态的转变（图1）。为进一步探索炎症进程，肖农等进行细胞间通讯分析与体内实验，发现Osm通路的显著上调，使用网络图提示了该通路在巨噬细胞中的主要表达；结合配体-受体配对分析以及空间转录组，研究者发现其可能作用于神经元上的Rack1受体（图2），而既往研究提示该受体的激活具有神经保护作用[7]。因此，单独关注巨噬细胞群体，提示了促炎基因与修复基因在损伤后第1天的同步高表达，而基因动力学和空间转录组提示了Itgb2对巨噬细胞命运调控的重要性，Itgb2在既往研究中更多的被认为与炎症相关[8]，故进一步使用体内实验明确了其在脊髓损伤后其随时间的下降（图3）。这些结果提示小胶质细胞与巨噬细胞在脊髓损伤可能扮演角色的不同。

图1脊髓损伤后小胶质细胞促炎态向稳态的演化（图源：Wang et al.,Neural Regen Res, 2025）

图2脊髓损伤后巨噬细胞与Osm通路分析（图源：Wang et al.,Neural Regen Res, 2025）

图3脊髓损伤后Itgb2表达情况（图源：Zhou et al.,Neural Regen Res, 2025）

      总之，肖农等提出脊髓损伤后小胶质细胞存在着从促炎向抗炎的转化，而巨噬细胞在早期就同时具有促炎和神经保护的功能，并均随着时间逐渐下降，其中神经保护作用可能与OSM通路有关，而促炎作用可能与Itgb2有关。该研究对脊髓损伤后炎症反应的调控方式提供新的思路。然而，要明确这个假设，还需要更多的体内外实验进行佐证；其次，该研究运用的数据集为单细胞测序而非单细胞核测序，因此未分析星形胶质细胞相关的数据，对神经元的单细胞分析并非最佳；最后，该研究仅关注了7d内的炎症反应，长期的炎症演化也还值得进一步探索。 

原文链接：https://doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00063 

参考文献 

[1] Hellenbrand DJ, Quinn CM, Piper ZJ, et al. Inflammation after spinal cord injury: a review of the critical timeline of signaling cues and cellular infiltration. J Neuroinflammation. 2021;18(1):284. 

[2] Silva NA, Sousa N, Reis RL, et al. From basics to clinical: a comprehensive review on spinal cord injury. Prog Neurobiol. 2014;114:25-57. 

[3] Wu H, Zheng J, Xu S, et al. Mer regulates microglial/macrophage M1/M2 polarization and alleviates neuroinflammation following traumatic brain injury. J Neuroinflammation. 2021;18(1):2. 

[4] Kumar A, Barrett JP, Alvarez-Croda DM, et al. NOX2 drives M1-like microglial/macrophage activation and neurodegeneration following experimental traumatic brain injury. Brain Behav Immun. 2016;58:291-309.

[5] Sevenich L. Brain-resident microglia and blood-borne macrophages orchestrate central nervous system inflammation in neurodegenerative disorders and brain cancer. Front Immunol. 2018;9:697. 

[6] Prinz M, Erny D, Hagemeyer N. Ontogeny and homeostasis of CNS myeloid cells. Nat Immunol. 2017;18(4):385-392. 

[7] Ni H, Rui Q, Xu Y, et al. RACK1 upregulation induces neuroprotection by activating the IRE1-XBP1 signaling pathway following traumatic brain injury in rats. Exp Neurol. 2018;304:102-113. 

[8] Bhowmick S, Malat A, Caruso D, et al. Intercellular adhesion molecule-1-induced posttraumatic brain injury neuropathology in the prefrontal cortex and hippocampus leads to sensorimotor function deficits and psychological stress. eNeuro. 2021;8 (4):ENEURO.0242-21.2021.