《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。 

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

Neural Regen Res：腹腔巨噬细胞对视网膜神经节细胞的存活和轴突再生有害

来自中国汕头大学·香港中文大学联合汕头国际眼科中心的岑令平研究团队发现，在与视网膜外植体共培养体系中，原代培养的大鼠腹膜巨噬细胞会降低视网膜神经节细胞的存活率和抑制神经轴突的再生，且这种有害作用会在细胞经酵母聚糖活化后进一步加剧。

视网膜神经节细胞作为中枢神经系统神经元的一种，在疾病或受损时缺乏再生能力来维持自身的存活和轴突再生。目前已经有多项研究提出了各种可能的提高神经节细胞的存活和促进神经轴突再生的方法，如外源性补充神经营养因子、外周神经移植、对抗髓磷脂和胶质瘢痕形成相关的生长抑制信号以及干细胞治疗等。

已有研究表明，晶状体损伤或巨噬细胞活化引起的轻度眼内炎症可以促进神经节细胞的存活和神经轴突的再生；但亦有其他研究指出，巨噬细胞会加重实验性自身免疫性脑脊髓炎引起的神经元损伤。这意味着巨噬细胞对神经元的存活有着极其复杂的调节作用，不同类型的巨噬细胞和对巨噬细胞不同的激活方式可能引起神经保护或神经毒性作用。腹腔巨噬细胞包括腹腔定植的巨噬细胞和血液中单核细胞迁移转化来的巨噬细胞细胞，那么腹腔巨噬细胞在神经保护中起着怎么样的作用呢？

岑令平等在此次研究中首次证明了在视网膜外植体共培养系统中，腹腔巨噬细胞抑制神经节细胞的存活和神经轴突再生；而且经酵母聚糖预处理后，活化的腹腔巨噬细胞进一步降低了神经节细胞的存活和神经轴突的再生，并且此抑制作用在腹腔巨噬细胞来源的条件性培养基中再次得到了证明。通过定量PCR发现，此抑制作用可能与巨噬细胞分泌的细胞因子有关，因为经酵母聚糖活化后的腹腔巨噬细胞中炎症和氧化应激因子表达升高；相反地，神经营养因子表达降低。

由于炎症是一个极其复杂的病理生理过程，其保护或有害作用基于不同的刺激条件。巨噬细胞可释放多种细胞因子促进神经节细胞存活和轴突再生，其中包括脑源性神经营养因子、睫状体神经营养因子、血小板源性生长因子、胶质细胞源性神经营养因等；另一方面，巨噬细胞又可分泌神经毒性因子，如炎症因子以及氧化应激因子等。岑令平等还发现经酵母聚糖活化后的腹腔巨噬细胞炎症因子和氧化应激因子显著上调，提示炎症和氧化应激的增强引起神经节细胞的额外应激，进一步抑制了神经节细胞的存活和神经轴突的再生。

由于巨噬细胞具有显著的可塑性，可在不同的刺激条件下形成不同功能的巨噬细胞亚群，因此该研究结果还提示对神经节细胞有害的巨噬细胞分泌因子可能成为预防神经节细胞退变的潜在治疗靶点，

此项成果发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2021年6期。