出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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NRR：中国华中科技大学同济医学院附属同济医院唐洲平团队为重组组织型纤溶酶原激活剂在脑出血微创手术中的使用提供了证据

撰文：井洁，陈施玲，张萍，唐洲平 

       脑出血是一种高致残率和高死亡率的急性脑血管病。微创手术联合重组组织型纤溶酶原激活剂液化血肿已成为脑出血血肿清除的常用手段。MISTIE系列试验已证实该疗法的整体安全性以及对死亡率的改善作用[1]。然而，重组组织型纤溶酶原激活剂在手术过程中可能直接与脑组织接触，因此，需要在微观水平上探索重组组织型纤溶酶原激活剂对血肿周围组织的影响。 

       中国华中科技大学同济医学院附属同济医院唐洲平团队在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“rtPA directly protects neurons after intracerebral hemorrhage through PI3K/AKT/mTOR pathway”的研究，发现在VII型胶原酶诱导的脑出血模型中，原位重组组织型纤溶酶原激活剂给药不伴血肿抽吸即可改善脑出血小鼠的神经功能，减轻病理损伤，并降低血肿周围组织的凋亡和自噬水平。在血红素诱导的脑出血体外模型中，重组组织型纤溶酶原激活剂能抑制神经元的神经元凋亡、自噬和内质网应激。进一步转录组测序分析显示，

       重组组织型纤溶酶原激活剂还可上调神经元中PI3K/AKT/mTOR通路，而PI3K抑制剂LY294002可逆转重组组织型纤溶酶原激活剂抑制细胞凋亡、过度自噬和内质网应激的神经保护作用，且表皮生长因子受体抑制剂AG-1478可逆转重组组织型纤溶酶原激活剂对PI3K/AKT/mTOR通路的影响，这可能表明表皮生长因子结构域在PI3K/AKT/mTOR通路的激活中发挥重要作用。此项研究为重组组织型纤溶酶原激活剂在脑出血微创手术中的安全使用提供了证据。 重组组织型纤溶酶原激活剂是通过重组DNA技术制得的生理性组织型纤溶酶原激活剂的重组蛋白，可将纤溶酶原转化为纤溶酶，从而介导血肿中纤维蛋白的降解。重组组织型纤溶酶原激活剂广泛用于脑梗死、心肌梗死的溶栓治疗及脑出血微创手术的血肿溶解。然而，重组组织型纤溶酶原激活剂 在脑出血微创手术过程中可能直接与脑组织接触，因此，唐洲平等的研究旨在微观水平上探索重组组织型纤溶酶原激活剂对血肿周围组织的影响。实验首先在VII型胶原酶诱导的脑出血小鼠模型中观察了重组组织型纤溶酶原激活剂对脑出血的神经功能影响及脑出血周围组织的影响，结果表明，脑出血后12h给予1 µg重组组织型纤溶酶原激活剂原位溶解血肿，改善了脑出血小鼠术后3d的神经功能评分（前肢放置实验、转角实验、改良Garcia评分），而不影响正常小鼠的神经功能。微观病理层面上，重组组织型纤溶酶原激活剂减少了脑出血后3d血肿周围组织神经元死亡，改善细胞凋亡（图1）及细胞自噬水平。在氯化血红素诱导的脑出血体外模型中，转录组测序提示重组组织型纤溶酶原激活剂改善了神经元内质网应激、凋亡和自噬相关通路的基因表达谱，Western blot和免疫荧光验证了重组组织型纤溶酶原激活剂对神经元内质网应激、凋亡和自噬的改善作用。PI3K抑制剂LY294002逆转了重组组织型纤溶酶原激活剂对氯化血红素诱导的神经元内质网应激、细胞自噬和细胞凋亡的保护作用，提示重组组织型纤溶酶原激活剂可能通过调节PI3K-AKT-mTOR通路发挥神经保护作用（图2和3）。

图1重组组织型纤溶酶原激活剂可减轻脑出血后的神经行为损伤和血肿周围组织细胞凋亡

图2重组组织型纤溶酶原激活剂通过调节PI3K-AKT-mTOR通路抑制神经元凋亡和自噬

图3重组组织型纤溶酶原激活剂可通过调节PI3K-AKT-mTOR通路抑制神经元内质网应激及表皮生长因子结构域介导对PI3K-AKT-mTOR通路的调节作用

       重组组织型纤溶酶原激活剂由5个结构域组成，即蛋白酶结构域、指状结构域、表皮生长因子 结构域和2个环状结构域。蛋白酶结构域催化纤溶酶原转化为纤溶酶；指状结构域介导重组组织型纤溶酶原激活剂与纤维蛋白的高亲和力结合，并通过与内吞作用相关受体结合介导内皮细胞对重组组织型纤溶酶原激活剂的转运作用及血脑屏障损伤作用；表皮生长因子结构域通过激活表皮生长因子受体上调有丝分裂途径；环状结构域1介导重组组织型纤溶酶原激活剂在肝脏清除；环状结构域2通过稳定重组组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原和纤维蛋白形成的三联体复合物结构在纤溶酶原激活过程中发挥作用[2]。接下来，唐洲平等通过封闭不同的结构域，探究重组组织型纤溶酶原激活剂调控PI3K-AKT-mTOR通路的主要结构域，结果表明，表皮生长因子结构域抑制剂AG-1478可逆转重组组织型纤溶酶原激活剂对神经元的保护作用及PI3K-AKT-mTOR通路的调节作用，提示重组组织型纤溶酶原激活剂的表皮生长因子结构域可能在调控体外脑出血模型中PI3K-AKT-mTOR介导的的神经元保护作用中发挥主要作用。 

       综上所述，脑出血后原位给予重组组织型纤溶酶原激活剂而不抽吸血肿，即可减轻脑出血诱导的神经损伤、组织病理学损伤、细胞凋亡和自噬，且重组组织型纤溶酶原激活剂干预对正常小鼠的神经功能没有任何明显的影响。这一发现表明，除了血肿液化能力外，重组组织型纤溶酶原激活剂还可能具有直接的神经保护作用。为此，唐洲平等进一步探讨了重组组织型纤溶酶原激活剂对氯化血红素处理的原代神经元神经元的直接影响，发现重组组织型纤溶酶原激活剂可通过调控PI3K-AKT-mTOR通路在体外抑制神经元的内质网应激、细胞凋亡和自噬，且重组组织型纤溶酶原激活剂的表皮生长因子结构域可能介导对PI3K-AKT-mTOR通路的调节作用。 

       当然该研究也存在一定性局限性。首先，重组组织型纤溶酶原激活剂对神经元的直接保护作用和分子机制探究主要在体外脑出血模型中进行，缺乏在体内脑出血模型中的探索。此外，没有应用内质网应激激动剂/抑制剂，因此重组组织型纤溶酶原激活剂是否通过抑制内质网应激来减轻过度自噬和细胞凋亡的作用尚不清楚。最后，由于既往研究多关注重组组织型纤溶酶原激活剂对血脑屏障的影响，研究主要关注了重组组织型纤溶酶原激活剂对神经元的直接影响，但重组组织型纤溶酶原激活剂对神经系统其他细胞的影响也值得更多探索。 

原文链接：https://doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-23-01953

参考文献 

[1] Hanley DF, Thompson RE, Rosenblum M, et al. Efficacy and safety of minimally invasive surgery with thrombolysis in intracerebral haemorrhage evacuation (MISTIE III): a randomised, controlled, open-label, blinded endpoint phase 3 trial. Lancet. 2019;393(10175):1021-1032. 

[2] Zhu J, Wan Y, Xu H, et al. The role of endogenous tissue-type plasminogen activator in neuronal survival after ischemic stroke: friend or foe? Cell Mol Life Sci. 2019;76(8):1489-1506.