出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：广西大学齐忠权团队最新综述总结靶向CCL2/CCR2轴在脊髓损伤治疗中的应用

撰文：王相梓，王迎凯，刘杨，齐忠权

中国广西大学齐忠权团队在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“C–C motif chemokine ligand 2/C–C motif chemokine receptor 2 pathway as a therapeutic target and regulatory mechanism for spinal cord injury”的综述，总结了近年来针对于CCL2/CCR2在脊髓损伤中的作用机制研究，以及靶向CCL2/CCR2轴治疗脊髓损伤的思路和治疗进展。

脊髓损伤是一种不可逆的中枢神经系统损伤，其极低的再生修复能力以及继发性炎症损伤，使得脊髓损伤的治疗仍然是医学科学领域亟需解决的难题。CCL2/CCR2轴的表达与脊髓损伤特异性相关，在脊髓损伤损伤前后表现出明显差异，最新研究显示CCL2/CCR2轴与脊髓损伤后继发性炎症反应及免疫细胞的募集息息相关，可以作为治疗脊髓损伤的新靶点和调控点。齐忠权等总结了CCL2/CCR2轴与脊髓损伤再生修复机制，概括了脊髓损伤与CCL2/CCR2轴相关的上下游炎症相关信号通路，重点阐述了针对CCL2/CCR2通路的治疗策略与最新拮抗药物的研究进展，和有关CCL2/CCR2轴作为新治疗靶点的调控方式以及靶向药物的开发，为未来脊髓损伤治疗提供了新的思路和治疗策略。

CCL2，又称单核细胞趋化蛋白1，是神经炎症级联反应中的促炎介质，也是神经退行性变和继发性炎症反应的关键调节因子。CCL2可与多种趋化因子受体结合，但从CCL2和CCR2基因敲除小鼠的功能表型可推断，CCL2主要通过与CCR2结合来发挥其生物学效应。CCR2是一种G蛋白偶联受体，可在许多种细胞种均有表达。在与CCL2结合后，CCR2的空间结构发生了变化。它通过激活多种信号通路，对靶细胞产生调控作用，发挥生物学作用。CCR2的激活主要通过PLC-IP3通路诱导细胞内钙离子的释放。钙离子的释放激活NF-кB、JAK2、PKC和PI-3K等通路，激活免疫细胞并使其募集到病患处。

CCL2在背根神经节、小直径神经节神经元以及脊髓背角的浅层胶质细胞中表达，在正常情况下，CCL2可在背根神经节和脊髓中的表达非常弱。背根神经节是感觉传导的初级神经元，它接收外周初级感觉信息，然后处理、整合并将其传输到脊髓和大脑的高级中心。当脊髓损伤后，在中、小直径背根神经节神经元和脊髓背角表层神经元中，CCL2蛋白和mRNA的表达均显著升高。CCL2主要由单核细胞/巨噬细胞产生，同时，小胶质细胞、内皮细胞、神经元细胞和星形胶质细胞等细胞也释放CCL2。脊髓中CCR2的表达同样与脊髓损伤相关，脊髓损伤后，CCR2 mRNA水平显著提高。研究已经证实，在脊髓中表达CCR2的细胞有小胶质细胞、星形胶质细胞、神经元和NK细胞。脊髓损伤前后CCL2/CCR2及各类细胞表达情况如图1所示。

图1 | 脊髓损伤前后CCL2/CCR2及相关细胞表达时间情况（图源：Wang et al., Neural Regen Res, 2025）

#br#

CCL2/CCR2主要通过使免疫细胞募集到病患处，活化炎症细胞（如小胶质细胞、巨噬细胞等），促使神经元凋亡和从而促进炎症反应，加剧神经损伤，从而加重脊髓损伤。CCL2作为神经元细胞和免疫细胞之间传递信号的重要分子，在脊髓损伤中可放大伤害性感受信号，维持神经病理性疼痛（图2）。CCL2/CCR2轴可以激活许多与脊髓损伤有关的下游信号通路，通过影响后续凋亡通路和炎症通路，影响脊髓损伤损伤修复。现已发现多种信号通路参与脊髓损伤后神经元凋亡的发生（图3）。

图2 | 脊髓损伤后CCL2/CCR2主要通过使免疫细胞募集到病患处，活化炎症细胞（如小胶质细胞、巨噬细胞等），促使神经元凋亡和从而促进炎症反应，加剧神经损伤，从而加重脊髓损伤（图源：Wang et al., Neural Regen Res, 2025）

图3 | CCL2/CCR2及脊髓损伤相关通路（图源：Wang et al., Neural Regen Res, 2025）

#br#

CCL2/CCR2信号通路作为激活促炎细胞活性和诱导神经元凋亡的通路之一，影响脊髓损伤的恢复与治疗。根据《脊髓损伤神经修复治疗临床指南（中国版）2021》显示，目前脊髓损伤急性期的治疗手段主要包括手术治疗、药物治疗、 亚低温治疗和细胞治疗等手段，CCL2/CCR2作为脊髓损伤后12 h就开始特异性显著表达的基因，靶向拮抗或降低CCL2/CCR2的表达也可用于治疗脊髓损伤。文章总结了相关靶向CCL2/CCR2轴的治疗手段，如RNA\拮抗剂、RNA和高压氧等疗法。

现有数据表明，CCL2/CCR2轴与脊髓损伤后的炎症反应、胶质瘢痕形成和神经元死亡之间存在密切关系。一种治疗脊髓损伤的前瞻性治疗策略包括关注CCL2/CCR2轴。与其他通路相比，CCL2/CCR2轴在脊髓损伤后免疫细胞募集到损伤部位中起着至关重要的作用。它对免疫细胞、巨噬细胞和神经细胞具有强效的趋化招募和激活作用。此外，损伤前后CCL2/CCR2轴的表达也有显著变化，这与脊髓损伤尤其相。大量证据表明，CCL2的表达水平在脊髓损伤后的急性期和亚急性期急剧上升，这表明CCL2/CCR2可能是预防和治疗脊髓损伤的一个有趣的靶点。然而，靶向CCL2/CCR2轴治疗脊髓损伤仍存在一定的挑战。尽管在药物学上针对趋化因子信号传导做出了巨大努力，但只有3种药物进入了市场：（1）mogamulizumab，一种用于皮肤T细胞淋巴瘤的抗ccr4单克隆抗体；（2）马拉维洛克，一种人类免疫缺陷病毒CCR5变构拮抗；（3）plerixafor，一种CXCR4拮抗剂，用于动员造血干细胞进行非霍奇金淋巴瘤和多发性骨髓瘤的自体移植。尽管CCL2-CCR2轴的药理靶向在动脉粥样硬化的临床前模型中具有显著的疗效，但针对CCL2/CCR2轴的药物临床研究仍然滞后。这可能是由于CCL2/CCR2轴的混杂性、在CCL2和CCR2之间选择最佳靶点、CCL2和CCR2复杂的分子结构及其可能的结合界面、CCL2/CCR2轴全天活性的生理变化以及药物到达靶组织的问题造成的。CCL2/CCR2轴为靶点的中枢性肝炎治疗实验已进入临床试验III阶段。对于动脉粥样硬化的治疗，INCB3344和RS102895的临床前试验也已启动。然而，目前还没有针对CCL2/CCR2轴的脊髓损伤临床研。最近的转录组学研究表明，人背根神经节神经元的特征与小鼠相似。另一方面，不同物种的基因表达不同，表现出明显的专门化。人CCL2/CCR2轴是否与其他物种不同，值得研究。CCL2/CCR2轴影响脊髓损伤的机制尚不清楚。为了进一步了解脊髓损伤后CCL2/CCR2轴的功能和治疗意义，需要更全面的研究来确定炎症反应和神经保护的确切机制以及调控策略。