出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：中国深圳市第二人民医院杨雷团队揭示脱细胞神经基质水凝胶减轻周围神经损伤后神经炎症机制

撰文：李锐

周围神经损伤（PNI）具有很高的发病率和致残率， 已成为全球关注的焦点。目前，临床上对于该病的治疗主要采用纤维缝合术或自体神经移植，但术后患者的神经功能恢复效果并不理想。造成这一情况的重要原因是：在 PNI  的早期， 损伤区域的炎症微环境影响神经再生的速度和最终效果。而巨噬细胞具有不同  的亚型，通过改变自身的极化方向， 由促炎型（M1）向抗炎性（M2）进行转  变，进而减少促炎因子（包括：TNF-α 、IL-1β 、IL-6 等）的分泌并增加抗炎因 子（包括：IL-4, IL-10 、TGF-β 等）的释放，进而改善神经再生的微环境，达到  促神经再生的效果。因此，干预 PNI 早期巨噬细胞的极化方向对外周神经的再生至关重要。

猪外周神经脱细胞基质水凝胶（pDNM-gel）具有优越的生物相容性、生物活性和生物降解性。在体外，pDNM-gel 可诱导轴突的生长、施旺细胞的增殖和干细  胞的分化。在动物坐骨神经损伤模型中，该材料能够显著改善运动功能的恢复， 神经电信号的传导和轴突的再髓鞘化。此外，当将 pDNM-gel灌注至神经导管内部时，损伤神经的结构和运动功能得到了显著的增强。尽管 pDNM-gel在治疗 PNI过程中，显示良好的治疗效果，但其发挥保护神经的潜在分子机制很少被揭示。

中国深圳市第二人民医院脊柱外科 Bin Yan 和 Lei Yang 研究团队在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）发表的研究揭示 pDNM-gel在 PNI的早期通过抑制 Toll样受体 4（TLR4）/骨髓分化因子 88（MyD88）/核因子-κB（NF-κB）信号轴的过度激活，进而加速巨噬细胞由 M1/M0 型向 M2型进行转变，并上调抗炎细胞因子的分泌和下调促炎细胞因子的产生，为神经的再生营造良好的微环境，最终实现神经结构修复和功能恢复的目标。

该研究首先验证了在动物 PNI挫伤模型中，单次原位注射 pDNM-gel可以有效地促进神经损伤动物运动功能的恢复，神经电生理传导，轴突和髓鞘的再生及结构相关蛋白的表达。

图 1. pDNM-gel 改善动物体内神经的再生和功能的恢复

紧接着，为揭示 pDNM-gel 促神经再生的效果是否与抑制 PNI 早期的炎症相关，分别收集动物造模后的第 3 天和第 7 天 PNI 组和 pDNM-gel 组的坐骨神经，通过免疫荧光、免疫印迹和 ELISA 检测不同组别巨噬细胞的亚型比例和细胞因子的含量。检测结果显示：虽然在 PNI早期，损伤区域巨噬细胞能够由M1/M0 型向 M2型进行转变，但这种速度和效率远不及原位注射 pDNM-gel组，激发后者产生更多的抗炎细胞因子（图 2）。因此，pDNM-gel 能够上调 M2 巨噬细胞的比例，进而分泌更多的抗炎细胞因子，为神经再生创造良好的微环境。

图 2. pDNM-gel 增强 M2 型巨噬细胞的活化以形成抗炎微环境

已有研究证实，TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路与免疫细胞极化方向和炎症水平  的调控密切相关。为进一步验证此信号通路在 pDNM-gel 调控神经炎症方面的  作用，我们收集正常组和损伤 7  天各组大鼠的坐骨神经，通过转录组学和免疫  印迹对其可能的作用机制和相关蛋白表达水平进行了检测。Kegg 富集分析表明： 被富集的前十大信号通路中，NF-κB 信号通路位列其中（图 3 A）；热图结果也  显示，与 NF-κB 信号通路相关的基因在 PNI 组出现显著的上调（图 3 B），且  PNI 组能够显著上调 TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路相关蛋白的表达，但在接受  pDNM-gel 治疗后这些蛋白下调明显（图 3 C-G）。另外，在分别给予 TLR4 和  MyD88 的激动剂 CRX-527 和 CL075 后，损伤神经的再生和髓鞘化程度被削弱  （图 4）。因此，pDNM-gel 可能通过抑制 TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路促进神  经的再生。

图 3. 体内 TLR4/MyD88/NF-κB 信号轴参与 pDNM-gel 介导的巨噬细胞极化

图 4. TLR4/MyD88/NF-κB 激动剂对 pDNM-gel 调控神经再生效果的影响

细胞水平层面，该研究结果也显示：pDNM-gel 可以诱导脂多糖（LPS）刺激下

的 Raw 264.7 巨噬细胞系由 M1 型向 M2 型转变，同时，促进抗炎基因和因子的 表达（图 5）；并且，抑制 LPS 刺激导致的 TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路激活 （图 6）。利用该信号通路的激动剂（CRX-527 和 CL075）可减弱 pDNM-gel 介 导的上述效应，而加入该信号通路的抑制剂（TAK242 和 T6167923）可增强上 述效应（图 7）。

图 5. pDNM-gel 在体外抑制 M1 巨噬细胞的极化和促炎细胞因子的产生

图 6. pDNM-gel 在体外调控 TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路的活化

图 7. 加入 TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路的激动剂或抑制剂对 pDNM-gel 调节巨噬细胞的极化和炎症反应的影响。 

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总之，该研究从炎症的角度解释了pDNM-gel修复PNI的原因并认为这种抗神经炎症反应的作用与抑制 TLR4/MyD88/NF-κB信号通路密切相关。但该研究也存在一些局限性。例如，并未明确 pDNM-gel  的哪种或哪些成份是发挥抗炎效应的关键。因此，后续工作需要利用蛋白组学找出 pDNM-gel 内与炎症调控的相关蛋白，并观察 pDNM-gel在去除这些成分后对神经炎症和神经再生的影响。

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