出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：中国南通大学徐绘和同济大学陆建峰团队揭示视网膜再生中免疫细胞-Müller细胞互作及其调控再生的机制

视网膜色素变性、年龄相关黄斑变性等视网膜退行性疾病可严重损害患者的视觉功能，甚至导致完全失明。遗憾的是目前临床上对此尚无有效治愈方法。因此，寻找修复受损视网膜的新途径有重要的医学意义。在低等脊椎动物斑马鱼的视网膜中，Müller细胞具有干细胞样功能，其可在视网膜受损后重编程和增殖形成祖细胞，而后者可进一步迁移并分化为多种类型视网膜神经元。此前有研究表明，炎症和小胶质细胞/巨噬细胞是斑马鱼视网膜再生的必要条件，然而免疫细胞在视网膜再生过程中的异质性及其调控Müller细胞重编程和增殖的机制尚不清楚。

最近，中国南通大学徐绘团队和同济大学陆建峰团队在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Single-cell RNA sequencing reveals the heterogeneity and interactions of immune cells and Müller glia during zebrafish retina regeneration”的研究，其通过单细胞测序和实验分析了斑马鱼视网膜再生过程中Müller细胞和免疫细胞的转录谱、异质性和细胞互作。

徐绘和陆建峰等首先发现在未损伤的视网膜中存在2种不同类型的静息Müller细胞（1型和2型）。视网膜损伤后，1型静息Müller细胞转变为免疫调控Müller细胞和激活状态Müller细胞，而后者为处于重编程和增殖状态的Müller细胞亚型；2型静息Müller细胞则转变为视杆前体细胞，可参与视杆细胞的再生。视网膜中的小胶质细胞根据表达谱可被分为1型、2型和增殖型。视网膜损伤后小胶质细胞发生明显的状态转变，由抑炎的2型转变为促炎的1型和增殖型。有趣的是，在损伤后2d这些1型和增殖型小胶质细胞又逐渐恢复至抑炎状态，这提示视网膜损伤后小胶质细胞存在一个动态可逆的状态转变过程。进一步细胞互作分析揭示了Müller细胞和免疫细胞之间存在着广泛的互作，且多种互作在不同类型的免疫细胞中均存在，提示它们可能协同调控Müller细胞的再生反应。

作为免疫细胞- Müller细胞互作的一个例子，徐绘和陆建峰团队选取了Jak1-Stat3信号通路加以进一步研究。单细胞测序显示视网膜损伤后，Jak1-Stat3信号通路基因在免疫调控Müller细胞和激活状态Müller细胞中高表达；免疫细胞表达多种可激活Stat3信号的细胞因子，而Müller细胞表达其对应的受体。进一步实验发现，通过免疫抑制或细胞消融清除视网膜的小胶质细胞可显著抑制视网膜和Müller细胞中的Jak1-Stat3信号；与此相反，通过玻璃体注射酵母多糖增强炎症则显著增强该通路基因的表达。重要的是，炎症和Jak1-Stat3信号可调控损伤后Müller细胞的状态变化，促进其由静息状态向激活和增殖方向转变。

徐绘和陆建峰等首次在单细胞水平揭示了自发性视网膜再生中免疫细胞和Müller细胞的异质性及互作关系，并以Jak1-Stat3信号为例展示了炎症和免疫细胞调节Müller细胞状态转变的机制。这些发现加深了人们对自发性视网膜再生调控机制的理解，并有可能为哺乳动物的视网膜再生提供新思路。