出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：中国河南科技大学第一附属医院Junqiang Yan团队回顾了小胶质细胞在神经退行性病变中的关键作用

近年来，越来越多的研究揭示了小胶质细胞在神经退行性疾病中的重要作用。作为中枢神经系统的主要免疫细胞，小胶质细胞不仅参与神经炎症反应，还在神经元的保护与清除中发挥着双重作用。中国河南科技大学第一附属医院Junqiang Yan团队紧抓最新研究热点，在发表于《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）的综述文章中详细探讨了铁死亡、铜死亡、二硫死亡和PARP-1依赖的细胞死亡（Parthanatos）等新型细胞死亡形式在小胶质细胞中的作用。文章还重点探讨了与小胶质细胞炎症相关的调节因子，特别关注了SYK，SYT11和STING在帕金森病小胶质细胞激活及其诱发的神经炎症中的影响，还总结了小胶质细胞在多种神经退行性疾病中的作用。

Junqiang Yan等首先介绍了小胶质细胞在中枢神经中发挥的作用、小胶质细胞极化后对神经炎症的影响以及M1/M2型小胶质细胞之间的平衡与转化。衰老的小胶质细胞发生过度激活对神经退行性变的慢性炎症产生的影响。因此，小胶质细胞的功能失调，尤其是在神经炎症中的过度活化，被认为是神经退行性病变的重要驱动因素之一。

随后探讨了4种新型细胞死亡形式：铁死亡、铜死亡、二硫死亡和Parthanatos。尽管这些形式的细胞死亡最初被认为是神经元中的主要事件，但近年来的研究表明，小胶质细胞也参与了这些细胞死亡过程，可能对疾病的进展起到推动作用。其中，在小胶质细胞与铁死亡中，首先对铁死亡的发病机制进行详细的阐述，然后描述了SEC24B基因在小胶质细胞的铁死亡中发挥的强效调节作用，紧接着探讨了铜死亡、二硫死亡和Parthanatos这几种新型的细胞死亡形式。

Junqiang Yan等继而叙述了小胶质细胞的一些模式识别受体。通过模式识别受体（PRRs），小胶质细胞能够感知病原体或损伤相关的信号，从而启动免疫反应。这些受体包括但不限于：Toll样受体（TLRs）、嘌呤能受体（P2X和P2Y）、NOD样受体（NLRs）、CXCR受体家族、CD14以及CD36等通过这些受体的激活，小胶质细胞不仅能释放炎症介质，还能够通过改变其表面分子表达调节神经炎症反应。TRPV1作为一种离子通道，除了在感觉神经中传递疼痛信号外，TRPV1在小胶质细胞中也发挥着重要作用。除了上述受体，CD200/CD200R系统也在小胶质细胞的调节中发挥作用。CD200R可通过与CD200结合，有助于稳定小胶质细胞的状态，抑制过度的免疫反应。此外，溶酶体酸化与自噬清理是小胶质细胞维持稳态的重要机制。自噬通过清除细胞内的损伤成分、病理性蛋白和细胞碎片，帮助小胶质细胞避免过度激活和炎症反应。研究表明，小胶质细胞功能失调或自噬障碍可能与神经退行性疾病的发生相关。

而后回顾了小胶质细胞在各种神经退行性病中的作用，包括阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化、多系统萎缩、肌萎缩侧索硬化、额颞叶痴呆、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性、路易体痴呆和亨廷顿病。在帕金森病中，分析了肠-脑轴模型以及SYK，SYT1和STING等调节因子在帕金森病小胶质细胞的激活中起到了重要作用。其中，SYK激酶参与了小胶质细胞的免疫应答和神经炎症反应，抑制其活性有助于减缓炎症并保护神经元。STING则可通过调节细胞内的免疫信号通路，参与了帕金森病相关的神经炎症。

由于小胶质细胞在神经退行性疾病中的关键作用，靶向小胶质细胞的治疗策略成为研究的热点。这些策略主要包括免疫调节、抑制过度激活、促进清除功能以及恢复小胶质细胞的功能失调状态。例如，通过抑制小胶质细胞上特定炎症介质的释放、调节其与其他细胞的相互作用，或是通过基因编辑等技术恢复小胶质细胞的正常功能，均可能有效减缓神经退行性疾病的进展。其中，许多天然化合物也被证明具有调节小胶质细胞功能的潜力。

小胶质细胞在神经退行性疾病中的作用复杂且多样，既可以在神经损伤后起到保护作用，也可能因过度激活而加剧病情。通过深入研究小胶质细胞在不同细胞死亡形式中的角色，尤其是铁死亡、铜死亡、二硫死亡和Parthanatos等新型死亡形式的机制，未来可能为神经退行性疾病的治疗提供新的思路。此外，靶向小胶质细胞的治疗策略将为延缓或逆转神经退行性变提供新的潜力。然而，仍需更多的研究来全面揭示小胶质细胞在这些疾病中的具体机制，以便开发更加精准有效的治疗方案。