作者既往研究已发现810 nm光生物调节可有效抑制脊髓损伤后硫酸软骨素蛋白聚糖的形成,并显著改善运动功能,然而其涉及的具体机制以及潜在靶点仍有待阐明。实验首先以T9夹闭法构建了脊髓损伤小鼠模型,并于损伤部位进行50mW/cm2,持续50min的光生物调节,连续7d。结果发现,光生物调节可显著恢复小鼠的运动功能,下调损伤脊髓中硫酸软骨素蛋白聚糖的表达。进一步生物信息学分析发现,光生物调节可抑制脊髓损伤诱导的蛋白聚糖相关基因的表达,且Versican是变化最显著的分子之一。免疫荧光染色显示,脊髓损伤后,Versican存在于脊髓组织中星形胶质细胞中,且体外培养的原代星形胶质细胞在炎症诱导后Versican表达增加,而光生物调节可抑制其水平。最后对光生物调节干预的炎症星形胶质细胞进行分析发现,磷酸化Smad3、磷酸化P38(MAPK亚族)和磷酸化Erk(MAPK亚族)的表达均发生了变化,说明Smad3/Sox9通路和MAPK/Sox9通路则是光生物调节发挥生物学功能的重要通路。由此提示,光生物调节对硫酸软骨素蛋白聚糖家族表达具有调节作用,并发现versican是光生物调节干预硫酸软骨素蛋白聚糖的关键靶分子之一,且发现MAPK/SOX9通路和Smad3/SOX9通路可能是这一过程中发挥调节作用。
https://orcid.org/0000-0003-0852-1196 (Xueyu Hu); https://orcid.org/0000-0002-7573-1583 (Zhe Wang)