出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：杭州师范大学符辉团队综述细胞因子在中枢神经系统疾病中对少突胶质细胞的调控作用

撰文：张成夫，邱猛生，符辉

少突胶质细胞是中枢神经系统中唯一能形成髓鞘的细胞，其可加快神经冲动的传导，并维持轴突的完整性。在多发性硬化等疾病中，少突胶质细胞前体细胞能快速迁移到损伤部位，并分化为成熟的少突胶质细胞，从而重新产生髓鞘，包绕裸露的轴突。少突胶质细胞及其前体细胞对包括肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素和其他趋化因子在内的细胞因子非常敏感。这些细胞因子能影响少突胶质细胞及其前体细胞的存活，并对前体细胞的迁移、增殖和分化等功能发挥作用。

最近，中国杭州师范大学符辉团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“Oligodendrocytes in central nervous system diseases: the effect of cytokine regulation”的综述，其总结了在中枢神经系统疾病中细胞因子对少突胶质细胞及其前体细胞的作用和机制，并探讨了以细胞因子为靶标的治疗方法对少突胶质细胞相关疾病的疗效，发现包括肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素和趋化因子在内的细胞因子会在各种疾病中大量产生。这些细胞因子具有多种功能，如调控细胞迁移、存活、增殖和分化。少突胶质细胞是中枢神经系统中唯一的能形成髓鞘的细胞，它们能加快神经冲动的传递，还能为轴突提供代谢组分。此综述将为中枢神经系统疾病的治疗提供启发作用。

在多发性硬化、脑卒中和阿尔茨海默病等中枢神经系统疾病中，小胶质细胞、星形胶质细胞和穿过血脑屏障进入中枢神经系统的免疫细胞都能释放多种细胞因子。作为一种炎症因子，肿瘤坏死因子α能通过其I型受体抑制少突胶质细胞谱系细胞的存活、增殖和分化。但在另外一方面，肿瘤坏死因子α也能通过其II型受体对少突胶质细胞谱系细胞发挥保护性作用[1]。肿瘤坏死因子α的这2种相反的作用可能与疾病的发展进程有关。在疾病发生的早期，由于强烈的炎症环境，肿瘤坏死因子α能对受损的少突胶质细胞谱系细胞发挥有害作用，从而清除该类细胞。而在疾病的后期，肿瘤坏死因子α能通过对少突胶质细胞谱系细胞发挥有利作用，从而促进机体的恢复。白细胞介素家族的许多成员也参与对少突胶质细胞谱系细胞[2, 3]。白细胞介素1β，4，11和13参与调控少突胶质细胞谱系细胞的存活。白细胞介素1β，4，6和17参与调控少突胶质细胞前体细胞的增殖和分化。根据剂量和疾病进程的差异，干扰素γ对少突胶质细胞谱系细胞既有损害作用，也有保护性作用[4, 5]。CXC趋化因子对少突胶质细胞谱系细胞也具有重要作用。CXCL1和CXCL10参与调控少突胶质细胞谱系细胞的死亡。CXCL5，CXCL8和CXCL12促进少突胶质细胞前体细胞的迁移。

除了直接作用，细胞因子还能通过其他神经细胞间接地作用于少突胶质细胞谱系细胞。例如，它们能调节小胶质细胞和星形胶质细胞的促炎和抗炎状态，从而对少突胶质细胞谱系细胞发挥损伤或者修复作用。在多种疾病中，细胞因子能诱导神经元的死亡，从而导致髓鞘结构不稳定，并对少突胶质细胞前体细胞增殖、分化有抑制作用。

总体而言，在中枢神经系统疾病状态下，细胞因子对少突胶质细胞谱系细胞具有多方面的作用。虽然单个细胞因子对少突胶质细胞谱系细胞的影响已经被广泛研究，但多种细胞因子的共同作用还有待进一步的探索。而在临床上，以细胞因子受体为靶点的拮抗剂和激动剂对少突胶质细胞相关疾病的疗效也有待更多深入的探讨。

原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.392854

参考文献

[1] Arnett HA, Mason J, Marino M, et al. TNF alpha promotes proliferation of oligodendrocyte progenitors and remyelination. Nat Neurosci. 2001;4(11):1116-1122.

[2] Bobbo VC, Engel DF, Jara CP, et al. Interleukin-6 actions in the hypothalamus protects against obesity and is involved in the regulation of neurogenesis. J Neuroinflammation. 2021;18(1):192.

[3] Mcalpine CS, Park J, Griciuc A, et al. Astrocytic interleukin-3 programs microglia and limits Alzheimer's disease. Nature. 2021;595(7869):701-706.

[4] Vartanian T, Li Y, Zhao M, et al. Interferon-gamma-induced oligodendrocyte cell death: implications for the pathogenesis of multiple sclerosis. Mol Med. 1995;1(7):732-743.

[5] Balabanov R, Strand K, Goswami R, et al. Interferon-gamma-oligodendrocyte interactions in the regulation of experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neurosci. 2007;27(8):2013-2024.