出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：徐医大张咏梅团队发现TREM-1可介导帕金森病黑质多巴胺能神经元损伤

中国徐州医科大学张咏梅团队最新研究发现，髓系细胞触发受体1（triggering receptor expressed on myeloid cells-1，TREM-1）是一种炎症放大器，可表达于髓系细胞表面，包括小胶质细胞和中性粒细胞等。TREM-1可介导脑内黑质小胶质细胞和外周中性粒细胞相互作用，进而促进帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元损伤；且敲除TREM-1可改善黑质多巴胺神经元损伤，减轻帕金森病模型小鼠运动障碍。

帕金森病患者大脑对神经炎症的反应特征是固有免疫系统的激活，包括中枢神经系统的常驻免疫细胞和浸润到大脑的外周免疫细胞，这些细胞可通过多种细胞因子和趋化因子介导炎症反应。小胶质细胞介导的神经炎症被认为是帕金森病的病理特征之一。活化的小胶质细胞可通过释放促炎细胞因子，如白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6等，引发多巴胺能神经元的死亡。作为重要的炎症细胞，中性粒细胞在帕金森病中的作用逐渐受到重视。有研究发现，帕金森病患者中存在血脑屏障通透性的改变和外周免疫细胞（如中性粒细胞）的浸润。在脂多糖诱导的帕金森病大鼠模型中过度的中性粒细胞浸润可导致多巴胺能神经元变性。这些发现表明，中性粒细胞浸润也参与了帕金森病的发生发展。然而，小胶质细胞激活的信号通路、中性粒细胞浸润的机制以及外周免疫与中枢免疫的关系仍需要进一步探索。

张咏梅等研究首先证实帕金森病患者血清可溶性TREM-1水平上调，且其水平与疾病严重程度和运动障碍强度呈正相关。紧接着在亚急性帕金森病小鼠模型中，发现小鼠黑质小胶质细胞中TREM-1表达也出现显著上调，且敲除TREM-1可逆转其神经功能障碍和多巴胺能神经元死亡，进一步研究证实这与抑制中性粒细胞浸润和减少白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α等促炎因子的产生有关。体外实验的结果也支持了小胶质细胞TREM-1在介导多巴胺能神经元凋亡和招募中性粒细胞浸润，并激活中性粒细胞TREM-1等方面的关键作用。此外实验还发现，TREM-1可通过激活TREM-1下游的SYK触发神经炎症反应。更重要的是中性粒细胞中激活的TREM-1也参与介导多巴胺能神经元凋亡。

这项发现的重要性体现在如下几个方面：

1. TREM-1在帕金森病患者外周血中的表达上调与帕金森病严重程度和运动障碍强度密切相关。早诊断早干预是治疗帕金森病的关键。中国帕金森病轻度认知障碍的诊断和治疗指南（2020 版）指出，帕金森病患者认知功能障碍进展至帕金森病痴呆时，其社会功能及生活质量受到严重影响，因此早期诊断及早期干预具有重要的临床意义。由于帕金森病进展缓慢，早期症状较轻，当出现典型的震颤、肌张力增高、运动迟缓等运动症状时，患者黑质中多巴胺能神经元已大量变性，此时已错过了最佳治疗时期，因此，早期诊断和早期干预对于帕金森病的诊治有着重要意义。TREM-1作为潜在的分子靶点，将对帕金森病的诊治具有重大临床意义和社会意义。

2. TREM-1可能在帕金森病的发生、进展和恶化中发挥关键的作用。该研究结果表明在体内和体外帕金森病模型中，TREM-1在小胶质细胞中表达上调。这种上调伴随着炎症介质的产生，运动失调和多巴胺能神经元变性，然而，TREM-1敲除可以逆转这些表现。体外帕金森病模型中，干预小胶质细胞TREM-1表达也可减少多巴胺神经元的凋亡，且小胶质细胞TREM-1的激活有助于外周中性粒细胞的浸润。同时中性粒细胞TREM-1的激活也参与了介导多巴胺神经元的死亡。

3. TREM-1介导了脑内黑质小胶质细胞和外周中性粒细胞相互作用，促进帕金森病模型黑质多巴胺能神经元损伤。提示小胶质细胞TREM-1激活可以促进中性粒细胞TREM-1的表达，从而放大和加剧炎症反应。

第一作者：沈童，徐州医科大学在读博士。

通讯作者：张咏梅，博士，教授，博士生导师，麻醉学院副院长，江苏高校“青蓝工程”优秀教学团队带头人，江苏省普通高等学校“青蓝工程”中青年学术带头人，江苏省“333工程”培养对象，徐州市劳动模范。首批国家级线上线下混合式一流课程及国家级精品在线课程负责人。主要从事疼痛的神经免疫调节机制研究，先后主持国家自然科学基金项目、江苏省高校自然科学研究重大项目和江苏省自然科学基金面上项目等多项，先后获得江苏教育科学研究成果奖、江苏省科技进步奖获、徐州市科学技术奖、淮海科学技术进步奖等奖项。担任《徐州医科大学学报》、《国际麻醉学与复苏杂志》编委及中国生理学会内分泌代谢学会委员, 多个国际期刊审稿人。