出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：中山大学附属第一医院万勇和李翔团队提出Gas6/Axl信号通路失活加剧了脊髓损伤后小胶质细胞与星形胶质细胞互作

脊髓损伤可导致严重的神经功能障碍。脊髓损伤后过度的炎症与大量的瘢痕形成是导致组织难以修复的关键原因。来自中国中山大学附属第一医院李翔团队研究发现，脊髓损伤后Gas6/Axl信号通路的失活可导致小胶质细胞炎症通路以及星形胶质细胞Hippo通路的激活，继而介导小胶质细胞-星形胶质细胞互作体系的形成，诱导炎症的加剧和瘢痕的过度形成。

脊髓损伤极大地影响了患者的生活质量。既往研究表明，脊髓损伤疗效不佳的主要原因为持续炎症反应导致神经元细胞的大量凋亡，并有大量星形胶质细胞形成不利于脊髓组织修复的瘢痕星形胶质细胞。小胶质细胞（炎症）与星形胶质细胞（瘢痕）存在着紧密的相互作用。然而，当中所涉及的机制仍不明确。

Gas6是具有抗炎、促吞噬作用的重要的分泌蛋白之一， 可作用于小胶质细胞及星形胶质细胞的TAM（Tyro3，Axl和MerTK）受体起到抑制炎症和吞噬作用。在既往研究中，Gas6被认为在肿瘤生长及转移中起着重要的调控作用。然而，Gas6在脊髓损伤后小胶质细胞与星形胶质细胞之间相互作用的机制未见报道。

李翔等对正常组和脊髓损伤组小鼠的脊髓进行单细胞测序，揭示脊髓损伤微环境中各个细胞的相互作用，探讨脊髓损伤最关键的炎症细胞——小胶质细胞和星形胶质细胞之间的相互作用。继而构建了小胶质细胞和星形胶质细胞共培养体系，以验证小胶质细胞和星形胶质细胞之间的相互作用以及Gas6参与的下游机制，揭示了Gas6在脊髓损伤的炎症微环境中小胶质细胞与星形胶质细胞之间交互作用的分子机制。最后建立了脊髓损伤大鼠模型，对大鼠鞘内注射Gas6，利用BBB下肢运动功能评分，评估Gas6对脊髓损伤的功能恢复作用；苏木精伊红染色、尼氏染色以及免疫荧光等技术评估Gas6对脊髓损伤的组织修复作用。结果表明，脊髓损伤后，静息态小胶质细胞M0极化为促炎型小胶质状态的MG1和MG3；静息态星形胶质细胞则极化为反应性和瘢痕形成性星形胶质细胞。生长停滞特异性蛋白6(Gas6)及其受体Axl在脊髓损伤后表达下降。在体外实验中，Gas6对反应性星形胶质细胞和促炎型小胶质细胞的极化有负面影响，甚至抑制两者之间的交叉调控。进一步的机制研究表明，Gas6可通过抑制YES相关蛋白(YAP)信号通路的激活从而抑制反应性星形胶质细胞的极化，通过抑制NF-κB/p65和JAK/Stat3信号通路的激活从而抑制促炎型小胶质细胞的极化。在体内实验中，Gas6可抑制脊髓损伤部位中的促炎型小胶质细胞和反应性星形胶质细胞极化（图1和2），从而促进组织修复和运动功能恢复。

上述结果提示，Gas6可通过抑制小胶质细胞的炎症通路及星形胶质细胞的Hippo信号通路，减弱炎症微环境中小胶质细胞与星形胶质细胞的相互作用，从而缓解脊髓局部炎症并减少胶质瘢痕的形成。外源注射Gas6有利于脊髓损伤后的组织修复及功能恢复。

图1 Gas6抑制反应性星形胶质细胞和促炎型小胶质细胞的极化（图源：Chen et al., Neural Regen Res, 2024）

图2注射Gas6可促进脊髓修复和功能恢复（图源：Chen et al., Neural Regen Res, 2024）