出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：南京医科大学曹晓建团队发现鲁索替尼治疗脊髓损伤新通路：减轻炎症反应并维持谷氨酸稳态 

中国南京医科大学曹晓建团队最新研究发现，Janus激酶抑制剂鲁索替尼（Ruxolitinib）能够有限抑制星形胶质细胞神经毒性表型的转化，并维持谷氨酸稳态。因而，鲁索替尼可通过改善炎症微环境和恢复谷氨酸稳态来促进脊髓损伤的功能恢复。

脊髓损伤是一种严重的神经系统损伤，常导致损伤部位以下的肢体功能丧失，且在初始损伤后会引发继发性损伤，后者导致的炎症和组织损失会进一步恶化患者状况。目前，脊髓损伤主要采用药物、手术和细胞治疗方法进行治疗，但针对其功能恢复的临床试验有限且效果不佳，因此迫切需要开发更有效的治疗策略。

星形胶质细胞在中枢神经系统中起着支持神经元的重要作用，特别是在谷氨酸稳态的调节中。脊髓损伤后，激活的星形胶质细胞不仅可导致神经元的结构和功能损伤，还会释放炎症介质，导致继发性损伤的扩散。其中，谷氨酸转运体EAAT2在星形胶质细胞中的表达显著下调，导致谷氨酸释放增加，从而引发神经元的损伤。鲁索替尼曾在HIV脑炎小鼠模型中表现出显著的神经保护作用，其可通过抑制JAK2-STAT3信号通路有效抑制星形胶质细胞增殖，而无明显毒性。虽然既往研究已表明，鲁索替尼在神经系统创伤中具有神经保护潜力，但其在脊髓损伤中，特别是对星形胶质细胞的干预机制，仍不清楚。

此次，曹晓建等通过行为学分析和组织学分析表明，鲁索替尼可显著增强脊髓损伤小鼠的运动功能恢复和轴突再生。转录组测序显示，鲁索替尼能恢复星形胶质细胞中谷氨酸转运体EAAT2的表达，并减轻脊髓损伤后的炎症反应。随后的体内和体外实验也证实，鲁索替尼可恢复脊髓损伤后星形胶质细胞中EAAT2的表达，并恢复谷氨酸的摄取。鲁索替尼抑制谷氨酸诱导的兴奋性毒性的功能在促进轴突再生和功能恢复中起着重要的作用。此外，鲁索替尼还可抑制脊髓损伤中神经毒性星形细胞表型的激活，同时减轻损伤脊髓的炎症反应。提示鲁索替尼具有作为干预手段具有减轻星形胶质细胞介导的炎症反应和恢复谷氨酸稳态方面的潜力。

这项成果撰写的文章发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年11期。

这项发现的重要性体现在如下几个方面：

1.使用小鼠脊髓损伤模型，通过足迹分析、游泳评分、Basso小鼠评分和组织学（苏木精-伊红和免疫荧光染色）评估了运动功能和轴突存活情况。结果发现，脊髓损伤小鼠体质量明显降低，但鲁索替尼与PBS干预对小鼠体质量的影响接近。在足迹分析中，脊髓损伤+鲁索替尼组小鼠的后肢功能明显改善，其步幅更长，步宽更宽。游泳评分测试结果显示，鲁索替尼治疗显著改善了脊髓损伤小鼠的运动功能。此外，Basso小鼠评分显示，脊髓损伤+鲁索替尼组在损伤后7-28d具有较高的评分。组织学结果显示，脊髓损伤+鲁索替尼组脊髓损伤面积明显缩小。上述结果表明鲁索替尼可有效促进运动功能的恢复，并缩小脊髓损伤面积。

2.为深入了解鲁索替尼在脊髓损伤治疗中的作用机制，曹晓建等进行了转录组测序分析，结果发现，在脊髓损伤+溶剂组中出现了大量基因表达的改变。特别值得注意的是，脊髓损伤+鲁索替尼组显示出对特定基因的表达部分恢复，尤其是EAAT2，由Slc1a2基因调控。这表明鲁索替尼可能通过上调EAAT2作为脊髓损伤治疗的潜在靶点。GO功能富集分析揭示了鲁索替尼在脊髓损伤后对生物过程的影响，尤其是对炎症反应和免疫系统的调节。总的来说，转录组测序析结果表明，鲁索替尼可通过上调SLC1A2、抑制炎症反应和免疫反应等途径促进脊髓损伤后的功能恢复。

3.鲁索替尼能有效抑制神经毒性星形胶质细胞的激活和炎症反应，减少C3阳性星形胶质细胞的表达，并抑制了M1型小胶质细胞的极化。鲁索替尼还能抑制核因子κB信号通路，降低核因子κB磷酸化水平和炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的表达。在体内实验中，鲁索替尼通过抑制神经毒性星形胶质细胞的激活和炎症反应，发挥了显著的抗炎作用。

4.体外实验也验证了鲁索替尼在神经元兴奋性毒性中的作用。结果显示，鲁索替尼可通过恢复星形胶质细胞对谷氨酸的清除能力，减少细胞内钙离子内流，减少活性氧生成和抑制细胞凋亡。鲁索替尼对神经元树突分支复杂度的恢复也发挥了重要作用。鲁索替尼还通过抑制白细胞介素1α、肿瘤坏死因子α和C1q诱导的神经毒性星形胶质细胞的激活和核因子κB信号通路炎症反应，减少C3的表达和白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的释放。

总之，鲁索替尼治疗可能通过挽救星形胶质细胞EAAT2的表达来恢复谷氨酸稳态减少神经兴奋性毒性，并有效减轻脊髓损伤后的炎症反应和免疫反应，从而促进脊髓损伤的功能恢复。这一双重作用机制为鲁索替尼在脊髓损伤治疗中的潜在应用提供了重要见解。