出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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NRR：中国科学技术大学附属第一医院唐朝亮团队揭示钙离子通道调控脑缺血再灌注损伤的机制

撰文：唐朝亮

缺血性脑卒中，又称脑梗死，是临床上最常见的急性脑血管疾病，约占全部脑卒中患者的80%[1]。尽早恢复缺血脑组织的血液灌注是改善缺血性脑卒中预后的主要手段，但是缺血脑组织在再灌注过程后，其损伤程度反而进一步加重，这一现象称为脑缺血再灌注损伤[2]。研究表明，脑缺血再灌注损伤期间，缺血脑细胞内Ca2+通道被激活，细胞内Ca2+含量明显增加，过量的Ca2+不仅可直接诱导神经细胞死亡，还可放大氧化应激和炎症反应，进一步加重神经细胞损伤[3]。Cav3.2通道是T型钙通道的主要亚型，并参与动作电位形成、维持收缩性、细胞增殖和凋亡等多种生命过程[4]。据报道，T型钙通道阻滞剂匹莫齐德和米贝拉地尔可预防脑缺血再灌注损伤诱导的脑损伤[5]，但Cav3.2通道在脑缺血再灌注损伤中的确切作用和功能尚未明确。探索Cav3.2通道在脑缺血再灌注损伤过程中的作用及其机制，可为临床防治脑卒中和脑缺血再灌注损伤提供很好的药物靶点和理论依据。

最近中国科学技术大学附属第一医院唐朝亮团队在《中国神经再生研究(英文版)》(Neural Regeneration Research)上发表了题为“Cav3.2 channel regulates cerebral ischemia/reperfusion injury: a promising target for intervention”的研究。该研究发现，与正常小鼠相比，脑缺血再灌注损伤小鼠海马组织中Cav3.2表达水平明显升高，且Cav3.2基因敲除可显著减轻脑缺血再灌注损伤所致的脑梗死、脑水肿和神经功能损害。进一步研究证实，Cav3.2敲除可抑制钙调神经磷酸酶(calcineurin)/激活T细胞核因子3(NFAT3)信号通路的活性。这一研究提示，Cav3.2通道在脑缺血再灌注损伤发生发展过程中起重要作用，并且基于Cav3.2为靶点的药物治疗可能是对抗缺血性脑卒中及脑缺血再灌注损伤的有效手段。

据研究报道，钙通道Cav3.2在大脑各部位广泛分布，但主要表达在海马和大脑皮质[6]。为研究Cav3.2在脑缺血再灌注损伤中的作用，唐朝亮等发现，与正常小鼠相比，大脑中动脉阻塞诱导的脑缺血再灌注损伤小鼠海马组织以及在体外高糖缺氧/复氧诱导的原代海马神经元中Cav3.2表达均显著升高（图1）。为确定Cav3.2的作用，使用Cav3.2基因敲除小鼠进行脑缺血再灌注损伤建模，组织学和行为学结果显示，Cav3.2缺失可显著减轻脑缺血再灌注损伤相关的脑梗死、脑水肿以及神经功能障碍（图2）。而在Cav3.2敲除小鼠海马中过表达磷酸酶calcineurin，可逆转Cav3.2敲除对脑缺血再灌注损伤的保护作用（图3）。上述研究结果表明，Cav3.2可能通过调节calcineurin/NFAT3信号通路参与脑缺血再灌注损伤的发生发展过程。

图1 Cav3.2蛋白和mRNA在脑缺血再灌注损伤小鼠海马组织和大脑皮质以及高糖缺氧/复氧刺激的原代海马神经元中的表达（图源：Dai et al., Neural Regen Res, 2024）

图2 Cav3.2基因敲除可减轻脑缺血再灌注损伤相关的脑梗死、脑水肿和神经功能缺损（图源：Dai et al., Neural Regen Res, 2024）

图3 海马中过表达calcineurin可逆转Cav3.2基因敲除介导的脑保护作用（图源：Dai et al., Neural Regen Res, 2024）

总之，Cav3.2在脑缺血再灌注损伤的发生发展过程中起着重要的作用。此次研究表明，Cav3.2 基因敲除可显著减轻脑缺血再灌注损伤所致的脑梗死、脑水肿以及神经功能损伤等症状。该研究结果为脑缺血再灌注损伤的临床早期干预提供了全新的治疗靶点。这项研究对于阐明脑缺血再灌注损伤的发病机制也具有重要意义。但是研究仅关注了Cav3.2对海马神经元的影响，而未全面评估其对其他脑区组织的作用。其次，Ca2+信号转导通路机制非常复杂，Cav3.2除了直接介导Ca2+内流外，也可能通过调控其他Ca2+信号通路参与脑缺血再灌注损伤的发生发展。这一内容尚需深入研究。未来研究还需采用更系统的方法来全面阐明Cav3.2在脑缺血再灌注损伤发病中的作用机制。

原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.390966

参考文献

[1] Mendelson SJ, Prabhakaran S. Diagnosis and management of transient ischemic attack and acute ischemic stroke: a review. JAMA. 2021;325(11):1088-1098.

[2] Xia Q, Zhan G, Mao M, et al. TRIM45 causes neuronal damage by aggravating microglia-mediated neuroinflammation upon cerebral ischemia and reperfusion injury. Exp Mol Med. 2022;54(2):180-193.

[3] Kumar VS, Gopalakrishnan A, Naziroğlu M, et al. Calcium ion--the key player in cerebral ischemia. Curr Med Chem. 2014;21(18):2065-2075.

[4] Kopecky BJ, Liang R, Bao J. T-type calcium channel blockers as neuroprotective agents. Pflugers Arch. 2014;466(4):757-765.

[5] Cheong E, Shin HS. T-type Ca2+ channels in normal and abnormal brain functions. Physiol Rev. 2013;93(3):961-992.

[6] Aguado C, García-Madrona S, Gil-Minguez M, et al. Ontogenic changes and differential localization of T-type Ca(2+) channel subunits Cav3.1 and Cav3.2 in mouse hippocampus and cerebellum. Front Neuroanat. 2016;10:83.

第一作者：代飞彪

并列第一作者：胡成云  

并列第一作者：李雪

通讯作者：唐朝亮，美国加州大学旧金山分校与武汉大学联合培养麻醉学博士。香港大学李嘉诚医学院研究助理。中国科学技术大学神经生物学博士后。主治医师、副研究员、中国科学技术大学生命科学与医学部特任副研究员。安徽省学术和技术带头人后备人选、安徽省教育厅杰青、安徽省科技厅优青、合肥市领军人才。华侨大学、皖南医学院硕士研究生导师，中国科学技术大学学术学位硕士研究生导师以及博士后指导老师。International Anesthesia Research Society (IARS)会员、中国医师协会麻醉学医师分会专科会员、中国中西医结合学会麻醉专业委员会中医药器官功能保护学术委员会委员、安徽省医学会麻醉学分会青年委员会副主任委员、安徽省细胞生物学会会员、辽宁省细胞生物学学会先进医工融合技术产学研联盟会员。Neural Regeneration Research杂志优秀审稿专家、优秀论文一等奖以及高被引作者。中国科学技术大学附属第一医院医务处副处长（挂职）、 “科研希望之星” 、高端人才第一类博士、优秀博士后、青年技术骨干以及临床研究评审专家库成员。从事临床麻醉工作十余年，熟练掌握临床常见手术的麻醉。多年来致力于围术期器官缺血再灌注损伤的发病机制研究，尤其是脑卒中的防治研究。培养硕士研究生3名。已发表中英文论文 50 余篇，其中英文论著40余篇。公开发明专利2项，授权实用新型专利2项。主持国家自然科学基金、省部级课题及人才类等科研项目9项。获安徽省科学技术奖专业（学科）科技进步奖二等奖。担任多本SCI、ESCI、北大核心及科技核心等期刊的主编、副主编、编委、青年编委及审稿专家。国家自然科学基金管理信息系统评议专家。

唐朝亮团队长期致力于器官缺血再灌注损伤的机制研究，已获得多项基金的资助支持。本研究工作得到了安徽省自然科学基金优青项目、安徽省教育厅科学研究杰青项目以及湖北省陈孝平科技发展基金的资助。