微小RNA可通过拮抗mRNA翻译来调节蛋白表达，且在神经系统发育、功能和疾病中发挥调节作用，其中miR-29b在维持大脑稳态方面具有重要意义。为验证其理论，实验设计在动物和细胞模型中抑制miR-29b来测试其功能。（1）首先以按照改良Zea-Longa法制备大脑中动脉闭塞小鼠模型，造模前以尾静脉注射50nmol/kg miR-29b拮抗剂。可见模型小鼠脑组织中出现miR-29b表达异常增加，而抑制miR-29b表达可降低神经缺损评分，减少脑梗死体积及细胞凋亡。此外，抑制miR-29b还可明显降低脑组织中的丙二醛含量，增加超氧化物歧化酶活性，并促进Bcl-2表达，抑制Bax和Caspase3表达；（2）在体外实验中以谷氨酸对PC12细胞干预12h建立体外缺血性脑卒中模型，以MiR-29b模拟物或抑制剂干预48h。结果显示，抑制miR-29b在细胞中的表达可促进Bcl-2的表达，并抑制细胞凋亡和氧化损伤；（3）结果显示抑制miR-29b可抑制缺血性脑卒中的氧化应激及细胞凋亡，从而对缺血性脑卒中产生治疗
https://orcid.org/0000-0003-3255-1301 (Jun-Fang Teng)
歌唱作为一种结合呼吸训练和声音治疗的新方法，为脊髓损伤患者呼吸功能的训练开辟了新方向。此次随机对照研究探讨了口腔运动呼吸训练和声音治疗对脊髓损伤患者呼吸功能和声音质量的影响。共招募了31例脊髓损伤患者，其中18例完成了治疗。这18例患者随机进行音乐疗法和口腔运动呼吸训练(干预组，n = 9；7男2女；30.33±11.74岁)或单纯正常呼吸训练(对照组，n = 9；8男1女；34.78±11.13岁)。干预组行30min/d，5次/周，共12周的口腔运动呼吸训练和声音治疗。2组患者均同时接受常规治疗。在干预前、干预后6和12周时，测量标准呼吸功能测试、声音测试和圣乔治呼吸调查问卷以及生活质量问卷评分。结果显示，与对照组相比，干预组呼吸功能中的吸气量、1s用力呼气量、用力肺活量、最大呼气中流量明显增加，且声压水平和持续音长度也显著增加。同时干预组St. George呼吸问卷和生活质量量表评分结果均优于对照组。表明口腔运动呼吸训练和声音治疗可作为音乐疗法中的歌唱呼吸训练的方法，对于改善脊髓损伤患者的呼吸功能障碍和声音质量是有效且有价值的。研究于2019年5月27日经中国康复研究中心伦理委员会批准，批准号2019-78-1，并于2019年10月26日在中国临床试验注册中心注册，注册号：ChiCTR1900026922。
https://orcid.org/0000-0002-6329-2958 (Xiao-Ying Zhang);
https://orcid.org/0000-0002-8441-7537 (Jian-Jun Li)
抑制糖原合酶激酶3β可减弱神经细胞DNA损伤，从而改善病理条件下神经元的存活，但其机制尚不明确。实验对体外培养缺血视网膜神经元和体内缺血再灌注视网膜损伤大鼠模型行糖原合酶激酶3β抑制剂SB216763干预。（1）结果显示，SB216763可减少视网膜神经细胞中H2AX阳性病灶的形成，并改善缺血性视网膜神经元的活性。SB216763还可上调连接酶IV转录因子磷酸化CREB1的表达，并显著增加DNA连接酶IV在缺血性视网膜神经元中的转录活性，在缺血再灌注损伤后的大鼠视网膜中也证实上述的结果；（2）实验还发现与直接抑制糖原合酶激酶3β的LiCl不同，SB21676 3是通过抑制糖原合酶激酶3β的磷酸化而发挥作用的，是其上调了缺血性视网膜神经元中连接酶 IV表达，促进了缺血视网膜神经元中DNA的修复。实验于2018年2月18日获得中山眼科中心动物伦理委员会批准，批准号SYXK（Yue）2019-075A。
https://orcid.org/0000-0001-5335-3318 (Jing Zhuang)
嗅黏膜为了保持完整性，是动物在整个生命中不断更新的少数神经区之一；在调节这种更新的因子中，内皮素在大鼠嗅上皮中起抗凋亡因子的作用。为探讨内皮素是否也可以作为增殖因子，实验将嗅黏膜进行原代培养，发现内皮素的早期干预促进其生长；而用内皮素受体拮抗剂BQ123和BQ788的混合物干预则抑制了原代培养物的生长，但不影响细胞死亡水平。然后实验使用钙成像，RT-qPCR和蛋白质水平检测显示，内皮素由原代培养物局部合成。此外，大鼠鼻内滴注内皮素受体拮抗剂导致表达细胞增殖标志物增殖细胞核抗原的嗅粘膜细胞减少，且只有短期（1d）内皮素受体拮抗剂鼻内滴注才能降低嗅粘膜细胞的增殖细胞核抗原水平。总之，实验结果表明内皮素有促进嗅黏膜细胞增殖作用，并且该作用是动态调节的。实验于2012年11月28日获得地方伦理委员会（CNREEA＃45;协议批准＃12-058）的批准。
电针疗法治疗周围性面瘫的疗效确切，但具体机制一直不明确。以往有研究表明，作为胶质细胞源性神经营养因子通过与N-钙粘素结合可保护神经元。课题组以往的研究也表明，电针能上调神面经元中的N-钙粘素mRNA表达，从而促进面神经再生。故本次实验以此为点，旨在验证观察胶质细胞源性神经营养因子和神经钙粘素在周围面神经压榨性损伤后对中枢面神经元的作用，探讨电针促进面神经再生的可能机制。将111只新西兰大白兔随机分成正常组21只，不做任何处理和治疗，损伤组45只，制作右侧面神经上颊支压榨性损伤的面神经损伤模型，电针组45只，造模后即进行右侧“翳风(TE17)”、“颊车(ST6)”、“四白(ST2)”、“地仓(ST4)”、“阳白(GB14)”、“颧髎(SI18)” 穴位电针刺及“合谷(L14)”埋针治疗。(1)行为学评分检测显示：术后14 d，电针组行为学眨眼反射、触须运动、鼻尖位置评分总分明显低于损伤组，说明电针能显著促进面肌功能的恢复；(2)各组脑桥中下部含面神经元的脑干组织苏木精伊红染色及尼氏染色结果显示：术后7 d，电针组凋亡神经元数量明显少于损伤组，且术后21 d，电针组与正常组神经元数目无显著差异；(3)各组右侧颊肌组织苏木精伊红染色显示：电针组横截面积在术后1，14，21 d大于损伤组；(4)各组右侧面神经组织甲苯胺蓝染色显示：术后14 d，与损伤组相比，电针组神经轴突脱髓鞘反应减轻，炎性细胞减少；(5)qRT-PCR结果显示，与损伤组相比，电针组术后4，7，14，21 d面神经元组织神经钙粘素 mRNA表达及术后4，7，14 d 胶质细胞源性神经营养因子 mRNA表达均明显升高；(6)Western blot结果显示：与损伤组相比，电针在术后4，7，14 d能明显上调面神经元N-cadherin蛋白的表达，在术后7，14，21 d明显上调面神经元胶质细胞源性神经营养因子蛋白的表达；(7)上述数据说明，电针促进兔面神经外周部压榨性损伤后的再生，抑制神经元凋亡并减轻外周炎性反应，其机制是通过上调胶质细胞源性神经营养因子和N-cadherin在中枢面神经元中的表达而实现。
orcid: 0000-0002-9531-7400(Lei-Ji Li)
听觉刺激被认为是一种对意识障碍患者有效的神经康复疗法，但目前尚无何种听觉刺激唤醒意识障碍患者更为有效的验证。中国浙江武警总队杭州医院神经康复科招募了14例意识障碍患者，其中无反应性觉醒综合征7例(5男2女，45.7 ± 16.8岁)，最小意识状态7例(6男1女，42.3 ± 20.8岁)，并同时招募了14名健康对照(10男4女，51.7 ± 9.7岁)，进行病例对照试验，使用定量脑电图观察静息状态和声刺激条件下音乐、自己名字和白噪声对大脑活化，并探索定量脑电图在不同脑区的预测价值。结果显示以自己名字刺激时，各组受试者大脑的激活程度较高，其中意识障碍患者的颞叶和对照者的额叶最为明显。此外，意识障碍患者在休息和刺激时，定量脑电图指数（δ+θ/α+β值）与昏迷恢复量表(修订版)分数呈负相关。由此推测受试者自己名字可能是意识障碍患者的有效唤醒疗法，且特定刺激状态下的定量脑电图指数可被视为意识障碍的预后指标（敏感性75％，特异性50％）。The clinical study has been registered at clinicaltrials.gov with NCT03385291，版本号1.0。
orcid:0000-0002-9892-5778(Ben-Yan Luo)
鼻腔内的嗅觉受体神经元具有终生再生能力；然而，头部创伤和颅底手术等一些因素会损害嗅觉神经，从而导致嗅觉功能障碍。因此，显然需要找到治疗嗅觉功能障碍的方法。生长因子被认为是一种潜在的治疗脊髓和脑损伤的有效方法。为研究血管内皮生长因子（VEGF）和血小板源性生长因子（PDGF）联合递送是否能改善小鼠嗅觉神经元的再生。实验以单侧球囊切除方法诱导小鼠嗅觉神经元退化，然后随机给予其鼻内1.5μg血管内皮生长因子（VEGF）联合血小板源性生长因子或盐水干预。生长因子治疗显著增加了损伤后第5和7天未成熟神经元的数量以及第10和14天时成熟嗅觉神经元的数量。伤后14d，与给予盐水干预的小鼠相比，生长因子联合干预的小鼠再生轴突在手术腔中延伸更大的体积。生长因子联合干预还显著减少了手术腔中的星形胶质细胞神经胶质瘢痕。结果表明，生长因子联合递送具有改善嗅觉功能障碍的潜力。
orcid:0000-0002-3702-9179(Fatemeh Chehrehasa)
面神经瘫痪是由于面神经麻痹后出现的严重后遗症，以面部运动无意识为特征，大脑皮质可塑性不良可能与面部肌肉功能障碍有关。此次队列研究对16例单侧面神经瘫痪患者(年龄30.6±4.5岁，14女/2男)及24位年龄和性别匹配的健康对照(年龄29.1±4.2岁，19女/5男)进行任务功能磁共振成像研究，在扫描期间参与者接受眨眼和微笑等面部运动任务。结果发现，与健康对照相比，面神经瘫痪患者在任务期间大脑皮质面部运动代表区激活水平较低，且面神经瘫痪患者在执行任意一侧面部运动时均导致对侧辅助运动区域激活比损伤侧更强烈。试验结果表明面神经瘫痪患者大脑主要感觉运动区域和辅助运动区域均存在皮质重组。试验方案已在中国临床注册中心注册(注册号ChiCTR1800014630)。
orcid:0000-0002-1505-0217(Wei Ding)
毛细胞再生是纠正因毛细胞损伤或缺失引起的听力损失和平衡障碍的根本方法。而如何促进毛细胞再生是当今研究的热点。哺乳动物耳蜗毛细胞不能再生，只有极少量前庭毛细胞可以自发再生。然而经Math1基因转染一些内耳细胞可以在体外或体内分化为毛细胞。而鸟类毛细胞可以通过支持细胞分化和转分化方式再生，且这一过程与细胞增殖有关。因此实验拟对哺乳动物中Math1诱导毛细胞再生和细胞分裂的关系进行分析。实验分离了小鼠大脑前庭，获得前庭上皮细胞，并经Ad-Math1-EGFP转染，为追踪毛细胞转化过程中的细胞分裂，在培养不同时间点加入BrdU来跟踪细胞增殖情况，通过免疫组化检测细胞分化与增殖结果。结果发现，当上皮细胞处于高增殖时期时，这些细胞可以通过Math1基因转染转化为毛细胞。而处于低增殖时期的细胞经Math1基因诱导后，未见BrdU阳性毛细胞。而在Ad-Math1-EGFP转染前和转染后对细胞进行BrdU标记，得出细胞分裂仅发生在Math1转染前，而Math1诱导的新毛细胞再生过程中及之后很少发生细胞分裂。结果说明高增殖能力的前庭上皮细胞可通过Math1基因转染分化为新的毛细胞，但这一过程与细胞增殖无关。
orcid:0000-0002-3243-0393(Fang-lu Chi)
骨牵张是颌骨缺损和畸形的重要治疗手段，但其可能造成下牙槽神经损伤，牵张速度与下牙槽神经再生之间有怎样的关系呢？将24只兔随机分成4组，通过控制牵张器上螺纹旋转圈数形成不同的牵张成骨速度(1.0，1.5或2.0 mm/d)建立双侧下颌骨牵张模型，设仅截断下颌骨的兔为对照组，通过10G钝针的针刺下唇实验观察针刺反映情况，采用下牙槽神经切片甲苯胺蓝、Bodian’s 银染色及透射电镜观察及有髓神经纤维密度分析，来评价各组兔下牙槽神经功能恢复情况。建模后28 d，与对照组相比，针刺实验显示高速牵张(2 mm/d)对下牙槽神经造成严重功能损伤，表现为下唇针刺无反应；组织及形态学分析结果显示，牵张速度越快下牙槽神经的变性和损伤越明显，而以新生许旺细胞及轴突为表现的神经再生现象在1.0，1.5 mm/d组更明显。上述数据说明，下牙槽神经功能和下颌骨牵张成骨速度密切相关，且1.0，1.5 mm/d的牵张速度可促进下牙槽神经的再生。研究结果揭示了下牙槽神经功能和下颌骨牵张成骨速度的关系，此研究成果将有利于临床减少牵张成骨治疗的神经并发症。
orcid:0000-0002-2443-3754(Jing Li) 0000-0003-4405-5065(Lei Wang)
基于骨髓间充质干细胞的细胞疗法已显示出促进损伤周围神经再生的作用。脉冲电磁场可促进骨髓间充质干细胞增殖和神经分化。低频脉冲电磁场可在无神经生长因子的条件下诱导骨髓间充质干细胞的神经分化。实验通过体外和体内实验两部分评估低频脉冲电磁场预处理对骨髓间充质干细胞增殖和生物功能的影响，以及低频脉冲电磁场预处理骨髓间充质干细胞（PMSCs）促进损伤周围神经再生作用。体外实验中，以定量DNA分析检测骨髓间充质干细胞增殖情况，以RT-PCR法检测骨髓间充质干细胞中许旺细胞标志物S100，星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白，神经营养因子脑源性神经营养因子和神经生长因子mRNA表达。体内实验中，以钳夹法建立大鼠面神经挤压伤模型，然后随机给予其面神经损伤部位注射低频脉冲电磁场预处理的骨髓间充质干细胞，未预处理的骨髓间充质干细胞，或PBS，细胞浓度为1×106个。应用荧光显微镜观察注射到受损面神经中的DiI标记的骨髓间充质干细胞数量，以检测细胞存活情况。细胞注射后1和2周以Von Frey纤维丝测痛法评估受损面神经的功能恢复。细胞注射后2周，使用组织形态计量学分析和逆行标记三叉神经节（TG）评估轴突再生。体外实验结果显示，相较于未预处理的骨髓间充质干细胞组，预处理的骨髓间充质干细胞组干细胞增殖更明显，生长因子mRNA表达更高。体内实验结果显示，预处理的骨髓间充质干细胞组受损面神经功能恢复较未预处理的骨髓间充质干细胞组更快，髓鞘化轴突数量和密度更高，三叉神经节逆行标记阳性的神经元数目也更多。因此，低频脉冲电磁场预处理骨髓间充质干细胞是提高细胞疗法促进周围神经再生效果的有效工具。
orcid:0000-0002-8843-545X(Jong-Ho Lee)
以往的动物实验表明，骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cell，BMSCs）向损伤区域迁移的过程中，基质细胞衍生因子1（SDF-1）/CXC趋化因子受体4（CXCR4）信号通路有重要作用。为研究趋化性基质细胞衍生因子1/ CXC趋化因子受体4信号通路在移植的骨髓间充质干细胞归巢至噪声性听力损失大鼠损伤耳蜗中的潜在作用。实验以5d时间内给予雄性大鼠白噪声暴露（110dB）6h的方法诱导建立听力损失模型。造模后将Hoechst 33342标记的骨髓间充质干细胞和CXC趋化因子受体4拮抗剂AMD3100处理的骨髓间充质干细胞通过圆窗注射入大鼠耳蜗。Western blot法检测耳蜗基质细胞衍生因子1蛋白表达。干细胞移植后24h计数到达内淋巴的标记骨髓间充质干细胞的数量。发现噪声致听力损失大鼠耳蜗基质细胞衍生因子1含量明显升高。噪声性听力损失大鼠耳蜗内注射经AMD3100处理的骨髓间充质干细胞后，到达内淋巴的Hoechst 33342标记骨髓间充质干细胞数量明显减少。研究结果表明基质细胞衍生因子1/ CXC趋化因子受体4信号通路在噪声性听力损失大鼠移植干的细胞迁移至耳蜗损伤区域中具有重要作用。
orcid:0000-0002-9985-2144(Somayeh Niknazar)
既往以甲状软骨成形或注射喉成形术修复损伤喉返神经，往往不能恢复声带的活动度。近年来研究显示，间充质干细胞移植在修复神经损伤方面效果良好。因此实验拟探索以脂肪干细胞移植修复损伤喉返神经的效果。实验设计以微型血管钳挤压建立喉返神经损伤模型大鼠，然后在损伤部位注射8 × 105脂肪干细胞、8 × 105脂肪干细胞分化的许旺细胞样细胞或未移植细胞。2，4，6周后，与未移植细胞的大鼠相比，移植脂肪干细胞和脂肪干细胞分化的许旺细胞样细胞的大鼠损伤喉返神经中有髓神经纤维密度较高，髓鞘较厚，声带活动度较好，神经传导能力恢复明显，甲杓肌萎缩减少；且移植脂肪干细胞的效果优于移植脂肪干细胞分化的许旺细胞样细胞。实验结果提示脂肪干细胞移植可能是促进损伤喉返神经再生的有效策略。
orcid:0000-0003-0198-0525(Wen Xu)
最近研究发现，闭合性颅脑损伤啮齿类动物模型表现出渐进性口面触摸痛，一种由非疼痛刺激诱发的高敏痛觉反应，其发生与一些已知的痛觉信号受体和三叉神经痛信号通路分子变化，特别是三叉神经脊束尾核中的变化有关；基于此，实验希望揭示轻度闭合性颅脑损伤大鼠模型中，与触觉性异常疼痛、触摸压力敏感性和内脏痛有关的其他三叉神经核中单胺类神经递质发生了哪些变化。我们发现，三叉神经脊束核吻侧亚核(Sp5O)和极间亚核(Sp5I)中，通常可参与调节触觉和机械刺激敏感性、热敏性的单胺类神经递质5-羟色胺表达发生明显变化；同时，我们还发现孤束核中5-羟色胺和去甲肾上腺素表达发生明显变化，这提示其可能与内脏痛以及与轻度闭合性颅脑损伤孤束核障碍相关的病变有关。这说明，三叉神经核中的单胺类神经递质的变化可能与创伤性脑损伤后颌面疼痛和头痛有关。
ORCID:0000-0000-1378-3644(Prodip Bose)
大多数偏头痛患者伴有皮肤异常性疼痛，其潜在机制尚不清楚。由于降钙素基因相关肽在偏头痛病理生理过程中起重要作用，可能是电针治疗偏头痛及其相关皮肤异常性疼痛的一个潜在靶点。为此，实验通过重复电刺激上矢状窦建立偏头痛大鼠模型，对双侧风池穴进行电针治疗，刺激深度2-3mm，频率2/15Hz，强度0.5-1.0mA，15min/d，连续7d。显示大鼠头面及足底疼痛阈值提升，三叉神经血管系统中的三叉神经节、三叉神经尾侧核和丘脑腹后内侧核中的降钙素基因相关肽蛋白表达明显下降，三叉神经尾侧核和丘脑腹后内侧核中未见降钙素基因相关肽免疫阳性细胞。结果提示电针可通过抑制调节三叉神经血管系统中调节降钙素基因相关肽的表达，缓解偏头痛及其相关的皮肤异常性疼痛。
ORCID：0000-0002-0775-9939(Lin-peng Wang)
动眼神经功能障碍修复后功能恢复效果较差，研究显示电刺激对损伤神经的再生具有促进作用。为此，实验假设电刺对损伤的动眼神经也有促进功能恢复的效果。在成年犬右侧动眼神经行机械卡压损伤造模，将刺激电极分别固定在损伤动眼神经断端两侧，使其接受非连续矩形双向脉冲0.7 V、5Hz电流刺激1h/d，连续2周接受电刺激治疗。见犬损伤动眼神经调控部位的电生理活动得到恢复，神经组织形态也有一定恢复，说明电刺激可促进损伤动眼神经再生的过程，成为治疗动眼神经损伤潜在的可继续深入研究和开发的疗法。
orcid: 0000-0001-9133-5874 (Shi-ting Li)
噪音、耳毒性药物、感染等原因可导致螺旋神经节神经元丢失，使哺乳动物发生感音性耳聋。研究已证实干细胞可分化为螺旋神经节神经元，但目前尚缺乏脂肪干细胞用于修复损伤螺旋神经节神经元的研究。我们假设人脂肪干细胞诱导分化的神经元样细胞移植至豚鼠新霉素损害的内耳可修复损伤的螺旋神经节神经元。实验应用添加碱性成纤维生长因子和forskolin神经诱导培养基诱导人脂肪干细胞向神经元样细胞分化，然后将其注射至损伤的耳蜗；对照组为以损伤耳蜗内注射Hank's平衡盐溶液的豚鼠。细胞移植后8周，与对照组比较，HE染色显示存活螺旋神经节神经元数量明显增加；免疫组化染色显示螺旋神经节区检测到更多的移植的人脂肪干细胞诱导分化的神经元样细胞，这些细胞表达神经元标志物神经丝蛋白和微管相关蛋白2。细胞移植后8周内，80dB短声和纯音刺激诱发的听性脑干反应阈值呈下降趋势提示，而对照组豚鼠则对80dB的短声和纯音刺激无反应。说明大量人脂肪干细胞诱导分化的神经元样细胞迁移至螺旋神经节，并较长时间存活，修复其损伤，从而促进感音性耳聋豚鼠听力的恢复。
orcid: 0000-0001-6921-6625 (Han-Seong Jeong) 0000-0001-8673-7887 (Sujeong Jang)
[摘要]研究表明感觉神经损伤可激活p38MAPK通路，但运动神经损伤后是否同样激活p38MAPK通路目前尚不清楚。一些研究已证实神经生长因子可在周围神经损伤后的修复过程中发挥作用，但未见对于舌下运动神经损伤修复的报道。我们设计了建立舌下神经压榨损伤大鼠模型，持续14d腹腔注射外源神经生长因子。发现舌下神经压榨损伤后受损神经元内p38MAPK活性增强，而外源性神经生长因子能发挥抑制作用，且使舌下神经核内运动神经元存活率增加。透射电镜证实注射神经生长因子后压榨损伤舌下神经形态有所恢复。说明外源性神经生长因子具有保护受损舌下神经元及促进神经再生的作用。
单羧酸转运体4与脑缺血再灌注过程密切相关。由此假设缺血预处理对脑缺血的神经保护作用与单羧酸转运体4表达有关。我们在实验中给予沙土鼠5min的双侧颈总动脉夹闭前进行缺血预处理，发现缺血预处理沙土鼠缺血海马CA1区锥体细胞层单羧酸转运体4表达明显上调，且缺血海马CA1区神经元得到很好的保护。此现象说明缺血预处理可能通过上调或维持短暂性脑缺血沙土鼠海马单羧酸转运体4的表达，产生了保护海马神经元的效应。 关键词：神经再生；单羧酸转运体；缺血预处理；缺血再灌注；海马；CA1锥体神经元
研究的目的观察呋喃苯胺酸和/或硫酸卡那霉素构建感音神经性聋大鼠模型的效果，以找到更好的造模方法。大鼠接受静脉注射不同剂量呋喃苯胺酸和/或肌肉注射硫酸卡那霉素。用听性脑干反应、扫描电镜和免疫组化检测两种药物联合或单独使用的效果。药物联合干预后3d，大鼠听性脑干反应阈明显提高，且高于药物单独作用。耳蜗顶周至底周、外周毛细胞至内耳毛细胞表现为不同程度的损伤。毛细胞全部丢失后第1周，螺旋神经节细胞形态仍然正常，然后发生渐行性退化。2个月后，大多数螺旋神经节细胞消失，但依然有小部分存在。实验结果说明，呋喃苯胺酸与硫酸卡那霉素联合作用毒性可使毛细胞丢失，听力丧失，建立的感音神经性聋大鼠模型更为有效。同时，结果也提示，临床上一些重度感音神经性聋的患者，仍有希望通过植入人工耳蜗装置，提高听力。
目前还没有对失神经支配后味蕾形态随时间变化的很好描述，特别是舌上皮对侧的味蕾。实验以细胞角蛋白8抗体免疫组化染色显示，单侧鼓索神经或鼓索神经+舌神经三叉神经分支横断损伤大鼠，同侧味蕾数量及体积和细胞数接近，均低于假手术大鼠，而对侧味蕾数目不随时间发生变化，但味蕾体积和细胞数会增加。提示失神经支配后可导致同侧味蕾数量缺失及形态收缩，对侧味蕾体积增大及细胞数增加，但舌神经三叉神经分支没在保持味蕾结构的完整性中扮演角色。
多发性单神经病是累及两条及以上神经干的少见周围神经病变，是多种不同病因引起的临床综合征。以往的关于多发性单神经病的文献主要是临床电生理特点的总结，诊断信息尚不全面，文章回顾性分析有完整详尽病史的14例多发性单神经病患者的临床、电生理和神经活检病理特点。发现6例诊断为血管炎性周围神经病，2例诊断为神经束膜炎，2例诊断为慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经炎，1例诊断为Lewis-Sumner综合征，另外有2例临床诊断为血管炎性周围神经病，1例临床诊断为慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经炎，未出现相应的典型病理改变。神经活检对多发性单神经病的病理确诊率为78.57%（11/14）。结果表明，神经活检病理诊断对多发性单神经病的病因诊断至关重要。
神经干细胞移植可用于治疗缺血性脑卒中，但移植后神经干细胞的在缺血缺氧大脑的微环境中常出现凋亡。实验设想以亚低温（27–28 °C）的神经保护作用增强神经干细胞移植（1.0×105 /μL）治疗缺血缺氧性脑病新生小鼠对移植细胞的存活率，并观察对实验小鼠远期神经功能产生的影响。发现亚低温联合神经干细胞移植治疗的缺血缺氧性脑病模型小鼠，大脑皮质与海马区域相关炎症因子核转录因子κB和凋亡因子caspase 3的表达降低，脑坏死容积减小，移植的神经干细胞存活率较高，神经功能障碍明显改善，其效果优于单独应用亚低温或神经干细胞移植治疗。结果说明亚低温联合神经干细胞移植保护缺氧缺血性脑病的作用可能通过抗炎和抗凋亡的多重途径的叠加效应而实现的。
慢性酒精中毒可以破坏细胞骨架，提高神经功能缺损程度，但对学习记忆相关的海马神经元会产生哪些影响呢？实验通过连续42d以6%酒精代替水饲养大鼠建立慢性酒精中毒大鼠模型，观察到慢性酒精中毒大鼠海马组织中内源性硫化氢含量和胱硫醚β合成酶活性增加，F-肌动蛋白的表达降低，海马神经元出现细胞核核膜结构模糊，线粒体出现水肿，线粒体嵴出现断裂等现象。推测慢性酒精中毒因其促进硫化氢/胱硫醚β合成酶系统合成，损伤线粒体，减少F-肌动蛋白的表达，可致学习记忆下降。
体素形态学方法已用于研究1型糖尿病脑结构的变化，且发现其结构变化与临床指标有相关性。但由于1型糖尿病与2型糖尿病在发病年龄、发病机制及治疗方面均有所不同，因此两者对脑结构的影响也会有所不同，而体素形态学技术用于2型糖尿病脑结构变化的研究还甚少，且研究结果存在差异。因此，我们以体素形态学检测23例2型糖尿病者脑微小结构变化，发现2型糖尿病者全脑总的灰白质体积无明显变化，而局域性的灰、白质萎缩主要位于右颞叶、左枕叶皮质、右颞叶、右小脑半球白质，且2型糖尿病患者周围血管病变与主要位于默认网络的脑区的体积密切相关，其中与右颞叶灰质体积相关性最强的是大血管病变，其次为糖化血红蛋白。以上结果表明，体素形态学可以检测出2型糖尿病者脑微小的结构变化，大血管病变可能在与2型糖尿病相关的脑萎缩中起主要作用，其次是慢性高血糖状态，这些信息可为临床制定干预措施实施神经保护提供依据。
实验用线栓法法建立大鼠大脑中动脉永久性栓塞模型，造模成功后，分别应用手十二井穴刺络放血和（或）尾静脉注射甘露醇进行治疗，2次/d。造模后24，48，72 h取脑，并于取脑前1h眼底静脉取血并尾静脉注射伊文思蓝。结果发现，模型大鼠脑组织伊文思蓝渗出量和血清一氧化氮合酶活性明显升高，而手十二井穴刺络放血和（或）尾静脉注射甘露醇治疗均可不同程度降低模型大鼠脑组织伊文思蓝渗出量和血清一氧化氮合酶活性，且3者比较差异无显著性意义。可见手十二井穴刺络放血可降低大脑中动脉栓塞大鼠血脑屏障通透性和血清一氧化氮合成酶活性，其作用与尾静脉注射甘露醇或两者合用相似。
以Rho相关激酶抑制剂Y27632，法舒地尔、环氧合酶1选择性抑制剂SC560、环氧合酶2抑制剂NS398干预PC12 Adh细胞和Neuro-2a 细胞。发现Rho相关激酶抑制剂干预3d以上的细胞出现明显的耐受现象，即突起生长减慢，环氧合酶2通路因子环氧合酶2和前列腺素E合成酶表达增加；NS398能减轻神经元突起生长的耐受现象，但SC560作用很弱。说明长时间接触Rho相关激酶抑制剂对神经元突起能产生耐受现象，其机制可说明至少部分与环氧合酶2通路上调有关，而环氧合酶2抑制剂能减轻这种耐受作用。
In mammals, gonadal function is controlled by the activity of hypothalamic gonadotropin-releasing hormone neurons, which control the secretion of adenohypophyseal and gonadal hormones.However, there are a number of unanswered questions in relation to gonadal function. It is currently unknown how erotogenic stimulation of the genitals influences the subpopulation of hypothalamic medial preoptic area neurons, antidromically identified as projecting to the median eminence at different periods of the estrous cycle. Additionally, the distinctiveness of hypothalamic medial preoptic area neurons, with respect to methods of feedback control by exogenous hormones, is also unknown. In this study, spontaneous discharges from individual neurons encountered within the medial preoptic area, gono-like neurons, were recorded extracellularly using glass microelectrodes.To confirm the cellular and histochemical properties of the recording units, antidromic stimulation was performed using a side-by-side bipolar stimulating electrode placed into the median eminence,alongside microiontophoretic injections of the conventional tracer, horseradish peroxidase. In addition, further immunohistochemical analyses were performed. Results showed that elevated gono-neuron activity was accompanied by increased background activity and greater responses to erotogenic stimuli during estrus. Application of clitoral traction stimulation resulted in increased activation of the gono-like neurons. This neuronal activity was noticeably inhibited by β-estradiol administration. Immunohistochemical analyses revealed the presence of gonadotropin-releasing hormone-reactive protein in hypothalamic cells in which electrophysiological recordings were taken.Thus, medial preoptic area neurons represent the subset of hypothalamic gonadotropin-releasing hormone neurons described from brain slices in vitro, and might serve as a useful physiological model to form the basis of future in vivo studies.
The present study found expressions of α7 nicotinic acetylcholine receptor on hippocampal slices and hippocampal astrocytes using double immunofluorescence stainings. Expression of glial fibrillary acidic protein in the cultured hippocampal slices and hippocampal astrocytes significantly increased, and levels of macrophage inflammatory protein 1α, RANTES, interleukin-1β, interleukin-6, and tumor necrosis factor-α increased in the supernatant of cultured astrocytes following exposure to 200 nM amyloid β protein 1-42. Preconditioning of 10 μM nicotine, a nicotinic acetylcholine receptor agonist, could attenuate the influence of amyloid β protein 1-42 in inflammatory mediator secretion of cultured astrocytes. Experimental findings indicated that α7 nicotinic acetylcholine receptor was expressed on the surface of hippocampal astrocytes, and activated α7 nicotinic acetylcholine receptor was shown to inhibit inflammation induced by amyloid β protein 1-42.
Methotrexate, which is used to treat many malignancies and autoimmune diseases, affects brain functions including hippocampal-dependent memory function. However, the precise mechanisms underlying methotrexate-induced hippocampal dysfunction are poorly understood. To evaluate temporal changes in synaptic plasticity-related signals, the expression and activity of N-methyl-D-aspartic acid receptor 1, calcium/calmodulin-dependent protein kinase II, extracellular signal-regulated kinase 1/2, cAMP responsive element-binding protein, glutamate receptor 1, brain-derived neurotrophic factor, and glial cell line-derived neurotrophic factor were examined in the hippocampi of adult C57BL/6 mice after methotrexate (40 mg/kg) intraperitoneal injection. Western blot analysis showed biphasic changes in synaptic plasticity-related signals in adult hippocampi following methotrexate treatment. N-methyl-D-aspartic acid receptor 1, cal-cium/calmodulin-dependent protein kinase II, and glutamate receptor 1 were acutely activated during the early phase (1 day post-injection), while extracellular signal-regulated kinase 1/2 and cAMP responsive element-binding protein activation showed biphasic increases during the early (1 day post-injection) and late phases (7–14 days post-injection). Brain-derived neurotrophic factor and glial cell line-derived neurotrophic factor expression increased significantly during the late phase (7–14 days post-injection). Therefore, methotrexate treatment affects synaptic plasticity-related signals in the adult mouse hippocampus, suggesting that changes in synaptic plasticity-related signals may be associated with neuronal survival and plasticity-related cellular remodeling.
