出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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NRR：江西省人民医院徐仁伵团队揭示与炎症相关的OSMR潜在基因与散发性和C9orf72相关肌萎缩侧索硬化中的作用

撰文：陈文志，徐仁伵

近年来，肌萎缩侧索硬化作为一种神经退行性疾病，其发病机制至今尚未完全阐明，但炎症反应在其发病过程中扮演着重要角色[1]。无论是在散发性肌萎缩侧索硬化还是C9orf72相关的肌萎缩侧索硬化中，炎症因子的异常表达和异常激活被认为与神经元损伤及死亡密切相关[2, 3]。小胶质细胞作为中枢神经系统中的免疫细胞，具有调节神经炎症反应和清除细胞碎片的重要作用。活化的小胶质细胞分为促炎症型M1和抗炎症型M2两种，其中M1型小胶质细胞促进炎症反应，而M2型小胶质细胞则具有抗炎和神经保护作用[4]。然而，散发性肌萎缩侧索硬化和C9orf72相关的肌萎缩侧索硬化患者的小胶质细胞活化状态及其与炎症反应的关系尚未充分阐明。在此背景下，能否通过分析散发性肌萎缩侧索硬化和C9orf72相关的肌萎缩侧索硬化患者脑组织样本，探索是否存在影响炎症反应的潜在驱动基因？进而为其治疗提供新的思路和靶点？

为解决以上问题，来自中国江西省人民医院徐仁伵团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“OSMR is a potential driver of inflammation in amyotrophic lateral sclerosis”的研究。该研究通过基于可扩展算法的精确细胞网络重建方法（SJARACNe）网络驱动基因分析工具NetBID2.0对散发性肌萎缩侧索硬化和C9orf72相关的肌萎缩侧索硬化患者的测序数据进行分析，发现OSMR（oncostatin m receptor）基因可在肌萎缩侧索硬化发挥关键作用，可能通过介导神经炎症反应参与其发展。此外，研究还发现散发性肌萎缩侧索硬化和C9orf72相关的肌萎缩侧索硬化患者中OSMR的活性和表达存在差异，这暗示OSMR可能成为潜在的诊断和预后标志物。

徐仁伵等首先进行了样本聚类分析，将不同的脑组织样本进行分类。然后，分别针对小脑和额叶皮质进行驱动基因推断，并通过比较这2种脑组织中的驱动基因，分析其差异。接着筛选出与肌萎缩侧索硬化相关的显著差异表达基因，并对其进行功能富集分析，以了解这些基因的生物学功能。此外还对特定基因的表达和活性进行了详细分析，以揭示其在不同样本亚型中的变化。聚类分析结果显示，不同脑组织样本存在显著差异，因此只能分别进行驱动基因推断。在小脑和额叶皮质中，分别鉴定出了头部30种驱动基因。这些驱动基因中，有一些与乳腺癌亚型、肺肌肉肉瘤等疾病相关（图1）。

图1 对脑组织测序数据集进行的基于SJARACNe网络的NetBID2.0分析表明，OSMR是一个与炎症相关的潜在驱动基因，与肌萎缩性脊髓侧索硬化的发病机制有关联（图源：Chen et al., Neural Regen Res, 2024）

通过网络构建和功能富集分析，发现OSMR是一个显著的驱动基因。在与健康对照组比较时，肌萎缩侧索硬化患者中OSMR的表达和活性均显著增加。此外，OSMR与炎症反应相关的靶基因中，有多个基因与其紧密相关，这进一步表明，OSMR在肌萎缩侧索硬化的炎症调控中具有重要作用（图2）。

图2 头部显著差异活动驱动因子及其靶基因的生物学功能（图源：Chen et al., Neural Regen Res, 2024）

此外，OSMR不仅在健康对照组和肌萎缩侧索硬化组之间存在差异，且在散发性肌萎缩侧索硬化和C9orf72相关的肌萎缩侧索硬化的亚组之间也存在差异（图3）。

图3 OSMR的重要性及其在不同亚群中的表达模式，以及OSMR靶基因的功能和网络特征（图源：Chen et al., Neural Regen Res, 2024）

通过在细胞和小鼠模型中进行Western blot验证发现，与对照组相比，肌萎缩侧索硬化模型中OSMR的表达显著升高。这与之前基因推断的分析结果一致，进一步证实OSMR在肌萎缩侧索硬化中的关键作用（图4）。

图4 OSMR在肌萎缩侧索硬化细胞和小鼠模型中高度表达（图源：Chen et al., Neural Regen Res, 2024）

通过综合运用SJARACNe和NetBID2.0等工具揭示肌萎缩侧索硬化发病机制中潜在的关键驱动基因OSMR及其在调控炎症反应中的重要作用，研究OSMR的生理和病理效应有助于更好地理解神经退行性疾病的机制，并为这些疾病的治疗提供新的启示。尽管该研究取得了一些重要发现，但仍存在一些限制条件。比如由于技术和经费等限制，暂时无法验证C9orf72相关的肌萎缩侧索硬化模型中OSMR活性和表达水平是否高于散发性肌萎缩侧索硬化。此外，OSMR在肌萎缩侧索硬化中的炎症机制尚未得到验证。总之，该研究为揭示肌萎缩侧索硬化发病机制中的关键驱动因素提供了重要线索，尽管还有许多不确定性和未验证的假设，但未来仍然有希望通过深入的实验和临床研究，进一步探索OSMR在肌萎缩侧索硬化中的作用及其在疾病治疗中的潜力。

原文链接：https://doi.org/10.4103/1673-5374.391309

参考文献

[1] Van Es MA, Hardiman O, Chio A, et al. Amyotrophic lateral sclerosis. Lancet. 2017;390(10107):2084-2098.

[2] Feldman EL, Goutman SA, Petri S, et al. Amyotrophic lateral sclerosis. Lancet. 2022;400(10360):1363-1380.

[3] Giallongo S, Longhitano L, Denaro S, et al. The role of epigenetics in neuroinflammatory-driven diseases. Int J Mol Sci. 2022;23(23):15218.

[4] Lall D, Baloh RH. Microglia and C9orf72 in neuroinflammation and ALS and frontotemporal dementia. J Clin Invest. 2017;127(9):3250-3258.

通讯作者：徐仁伵，教授，主任医师，博士生导师，德国乌尔姆大学、美国路易威尔大学博士后。江西省医学会神经病学分会主任委员、中华医学会神经病学分会委员、中国老年医学学会神经科学分会常委兼锥体外系组长、中国医师协会神经内科医师分会委员。已获得6项国家自然科学基金项目资助。长期从事帕金森病、肌萎缩侧索硬化的临床和实验研究。至今发表学术论文300多篇，其中英文SCI收录70余篇。