出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

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应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

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投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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NRR：中国南方医科大学郭家松团队报道miR-301a敲除延缓华勒变性不利于周围神经再生

撰文：郭家松，傅兰雅

周围神经分布在全身各处，几乎所有的外伤和手术都会不可避免地对周围神经造成不同程度的损伤。因此，阐明神经再生的调控机制，寻找有效的促进神经再生的新策略已引起人们的广泛关注。已知miR-301a在多种肿瘤组织中高表达，且可调控癌细胞的增殖、迁移、侵袭过程  ^[1-3]。同时，miR-301a还可参与调控组织炎症反应  ^[3-5]。然而，miR-301a在周围神经损伤前后的表达变化及其对神经再生是否发挥作用等信息均尚无报道。

中国南方医科大学基础医学院郭家松团队在《中国神经再生研究（英文）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“MicroRNA-301a knockout attenuates peripheral nerve regeneration by delaying Wallerian degeneration”的研究。该研究发现miR-301a在正常神经中表达量极低，所以miR-301a敲除并不会影响未损伤神经的结构与功能。有意思的是，在周围神经损伤后miR-301a表达大幅上调，提示它参与了神经损伤与修复的过程。进一步实验证实了miR-301a敲除小鼠神经损伤后的结构与功能修复均明显不如野生型小鼠。最后证实miR-301a敲除可通过调控YY1/CXCR4信号通路抑制许旺细胞的迁移和吞噬功能，进而延缓了神经损伤后的华勒变性进展。华勒变性是神经损伤后不可逆转的过程，此过程主要是损伤远端的轴突和髓鞘崩解及其碎片被清除，可为后续的神经再生提供良好微环境。所以郭家松等认为miR-301a敲除后华勒变性进展延缓是不利于神经再生的主要原因。研究提示，神经损伤后miR-301a的高表达对于神经再生修复是有一定的积极意义。鉴于miR-301a抑制剂被认为在肿瘤治疗有良好的应用前景，将来临床应用时需要考虑到其不利于神经再生修复的副作用。

郭家松等首先对比了miR-301a基因敲除小鼠与野生型小鼠的坐骨神经中的轴突与髓鞘结构及其标志蛋白的表达，神经电生理功能以及小鼠的运动功能。结果显示，miR-301a 基因敲除并不会影响小鼠周围神经的结构及相应功能（图1A-H）。通过检测miR-301a在周围神经损伤前后的表达，发现miR-301a基因敲除不影响正常神经结构与功能的主要原因应该是其在未损伤神经中表达量极低，所以敲除与否意义不大。然而，有意思的是，miR-301a在神经损伤后表达量大幅上调（图1I和J）。这提示miR-301a应该是参与了神经损伤与修复过程的分子机制调控。

图1 miR-301a 基因敲除不影响成年小鼠周围神经的结构与功能，miR-301a在未损伤神经低表达但损伤后表达量大幅升高

鉴于上述发现，郭家松等随后利用miR-301a基因敲除和野生型小鼠制备坐骨神经夹伤模型开展了一系列常规的免疫荧光、电镜、分子生物学、神经电生理和行为学检测，综合所有的结果可以得出miR-301a 基因敲除不利于周围神经损伤修复（图2和3）。

图2 miR-301a基因敲除导致坐骨神经夹伤后的轴突与髓鞘再生以及神经传导功能恢复水平下降

图3 miR-301a基因敲除导致坐骨神经夹伤后的腓肠肌萎缩加重，且运动功能降低

周围神经中最主要的结构是神经元发出的轴突以及包绕在轴突外的许旺细胞。既然miR-301a基因敲除后神经再生能力下降，郭家松等首先想到的是不是miR-301a基因敲除影响了神经元本身的再生能力。所以对miR-301a基因敲除和野生型新生小鼠背根神经节神经元进行体外培养，因为这些神经元在分离过程神经元原来的轴突已经断裂，体外培养过程重新长出的突起可模拟体内的轴突再生。结果发现，不论是培养24h还是72h，2组之间的突起数量和突起总长度均无明显差异（图4）。这也就基本排除了神经元本身再生能力导致miR-301a基因敲除后神经再生减缓的可能性。

图4 体外培养miR-301a基因敲除小鼠和野生型小鼠来源神经元的神经突起生长无明显差异

因为郭家松等近期曾经报道miR-301a基因敲除会削弱巨噬细胞的迁移与吞噬能力。巨噬细胞在神经损伤后的华勒变性过程有重要作用，而华勒变性又是为神经再生提供良好微环境的重要保障。所以团队接下来利用坐骨神经横断模型和体外神经外植块模型检测了miR-301a基因敲除对华勒变性进程的影响，结果在2种模型都发现miR-301a基因敲除组的华勒变性明显被抑制（图5）。值得注意的是在外植块模型中基本上是可以排除巨噬细胞的作用，这就提示miR-301a基因敲除可以通过调控许旺细胞的功能来影响华勒变性。

图5 miR-301a基因敲除抑制了横断损伤神经和神经外植块的华勒变性过程

于是实验通过了一系列体内外实验，结果证明了miR-301a基因敲除可抑制许旺细胞的迁移和吞噬能力，而在过表达miR-301a则明显促进许旺细胞的吞噬和迁移（图6和7）。

图6 miR-301a基因敲除抑制许旺细胞迁移能力，但转染miR-301a mimic可促进其迁移能力

图7 miR-301a基因敲除可抑制许旺细胞吞噬，而转染miR-301a mimic后会促进其吞噬能力

最后对相关的分子机制做了初步探究，通过关键分子的表达检测与逆转实验，结果提示miR-301a通过YY1/CXCR4信号通路调节许旺细胞的吞噬与迁移功能，进而影响了神经损伤后的华勒变性与再生修复过程。

图8 miR-301a通过YY1/CXCR4通路调控许旺细胞的迁移和吞噬能力

综上所述，该研究表明miR-301a在正常神经中低表达，但是在损伤后会高表达。miR-301a的表达对于周围神经损伤后的华勒变性和再生修复发挥着有重要的意义。敲除或抑制miR-301a及其相关讨论可能会对神经再生产生不利影响。当然该研究也存在一定性局限性。首先，该研究并没有应用许旺细胞特异性基因敲除小鼠，虽然研究采用了多种实验方法尽可能证明miR-301a可以通过影响许旺细胞功能而发挥作用，但是如果能采用条件敲除小鼠开展研究将能获得更具说服力的结论。另外，研究只是从YY1/CXCR4这条信号通路的角度阐述miR-301a的作用机制，尚不能排除还有其它信号通路也参与了miR-301a调控许旺细胞功能以及神经再生的作用。

原文链接：https://doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00081

参考文献 

[1] Granda-Díaz R, Manterola L, Hermida-Prado F, et al. Targeting oncogenic functions of miR-301a in head and neck squamous cell carcinoma by PI3K/PTEN and MEK/ERK pathways. Biomed Pharmacother. 2023;161:114512. 

[2] Li X, Li J, Cai Y, et al. Hyperglycaemia-induced miR-301a promotes cell proliferation by repressing p21 and Smad4 in prostate cancer. Cancer Lett. 2018;418:211-220. 

[3] Chen Z, Chen LY, Dai HY, et al. miR-301a promotes pancreatic cancer cell proliferation by directly inhibiting Bim expression. J Cell Biochem. 2012;113(10):3229-3235. 

[4] Wu R, Wu W, Liu Z. P001 miR-301a and miR-301b are highly expressed in inflamed mucosa of inflammatory bowel disease and promotes Th1/Th17 immune responses. J Crohns Colitis. 2014;8(Supplement_1):S65-S65. 

[5] Tang X, Yin K, Zhu H, et al. Correlation between the expression of MicroRNA-301a-3p and the proportion of Th17 cells in patients with rheumatoid arthritis. Inflammation. 2016;39(2):759-767.